Verschluss der Arteria basilaris?

Der Basilararterienverschluss wird auch als BAO bezeichnet. Es handelt sich um eine potenziell tödliche Erkrankung des Ejakulationssystems. Patienten mit Hirninfarkt sind anfällig für einen Basilararterienverschluss. Die meisten Patienten mit Hirninfarkt leiden unter Bluthochdruck in unterschiedlichem Ausmaß. Patienten mit Hirninfarkt müssen den Bluthochdruck aktiv behandeln, sich wissenschaftlich ernähren und gute Lebensgewohnheiten entwickeln. Im Folgenden werden einige wichtige Punkte des Basilararterienverschlusssyndroms vorgestellt.

Der Verschluss der Arteria basilaris (BAO) ist eine potenziell tödliche neurologische Erkrankung, deren Diagnose und Behandlung für Kliniker eine Herausforderung darstellt. Sie ist für etwa 1 bis 4 % aller ischämischen Schlaganfälle verantwortlich. Kürzlich veröffentlichte die Zeitschrift The Neurohospitalist eine Übersichtsarbeit der amerikanischen Wissenschaftler Demel et al., in der die klinischen Erscheinungsformen, Ursachen und aktuellen Behandlungsstrategien von BAO detailliert beschrieben werden.

Anatomie des hinteren Kreislaufs

Der hintere Kreislauf versorgt den hinteren Teil des Gehirns, einschließlich Hirnstamm, Thalamus, Kleinhirn und Okzipitallappen, mit Blut. Die Vertebralarterien entspringen beidseitig aus den Arteria subclavia und vereinigen sich an der pontomedullären Verbindung zur Arteria basilaris (BA). BA kann in drei Segmente unterteilt werden: proximal, mittleres und distal.

Am distalsten Ende der Arteria basilaris entspringen die bilateralen hinteren Hirnarterien (PCA), die den Okzipitallappen und den unteren Temporallappen versorgen; der mediale Temporallappen wird durch größere Arterienäste versorgt und der Thalamus und das obere Mittelhirn werden durch Perforansarterien versorgt. Andere wichtige Äste der BA sind die obere Kleinhirnarterie (SCA), die vordere untere Kleinhirnarterie und die pontinen Perforansarterien.

Basilararterienverschlusssyndrom

Im Vergleich zum Schlaganfall im vorderen Kreislauf hat der Schlaganfall im hinteren Kreislauf eine längere Prodromalphase, die Tage oder Monate andauern kann. Zu den häufigsten Prodromalsymptomen zählen Schwindel und Übelkeit, gefolgt von Kopf- und Nackenschmerzen. Schwindel und Vertigo sind die häufigsten Frühsymptome einer BAO, sie sind jedoch unspezifisch und müssen vom peripheren Schwindel unterschieden werden.

Die Kopfimpuls-Nystagmus-Torsionsuntersuchung (HINTS) ist ein sensibles Beurteilungsinstrument, das hilft, zwischen zentralem und peripherem Schwindel zu unterscheiden. Der ABCD2-Score kann auch dabei helfen, Patienten mit höherem Risiko zu identifizieren. Die Wahrscheinlichkeit, dass bei einem Schwindelpatienten mit einem Score > 6 oder 7 ein Schlaganfall diagnostiziert wird, liegt bei etwa 27 %. Je niedriger der Score, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalls.

Bei Patienten mit Schwindel, die zusätzlich mindestens ein weiteres neurologisches Symptom aufwiesen, wurde häufiger ein Schlaganfall diagnostiziert als bei Patienten mit isoliertem Schwindel. Zu den häufigsten Symptomen zählen Oculomotorius-Lähmung, oropharyngeale Funktionsstörungen, Ataxie und Gliedmaßenschwäche.

Zu den weiteren Symptomen zählen abnorme Augenbewegungen, asymmetrische Pupillen, Atemstörungen, Dysmetrie und ein veränderter Bewusstseinsgrad. Die Symptome können in unterschiedlichem Schweregrad auftreten und reichen von isolierten Hirnnervenlähmungen bis hin zu Tetraplegie und Locked-in-Syndrom und sogar Koma.

Eine der tödlichsten Erscheinungsformen der BAO ist der Verschluss der Arteria basilaris media, was zu einer beidseitigen pontinen Ischämie führt. Die Patienten weisen einen völlig bewussten „komatösen“ Zustand auf, sind quadriplegisch und können lediglich vertikale Augenbewegungen ausführen. Bei diesem „Locked-in-Syndrom“ liegt die akute Sterblichkeitsrate bei etwa 75 %.

Der Verschluss der distalen Spitze der Arteria basilaris kann zu einem weiteren schwerwiegenden Syndrom führen, da sowohl die SCA als auch die PCA an dieser Stelle entspringen. Dieses „Syndrom der Arteria basilaris an der Spitze“ kann eine Ischämie des Mittelhirns, des Thalamus, des unteren Temporallappens und des Okzipitallappens verursachen.

Pathogenese

Die häufigsten Ursachen einer Ischämie im hinteren Kreislauf ähneln denen eines Schlaganfalls im vorderen Kreislauf und umfassen Embolie, Arteriosklerose großer Arterien, Erkrankung der perforierenden Arteriolen und Arteriendissektion. Die häufigste Ursache ist eine atherosklerotische BA-Stenose. Eine Dissektion der Vertebralarterie kann sich auch auf die Arteria basilaris ausdehnen, was zu einer verringerten oder fehlenden Durchblutung führt. Eine distale Embolie kann ebenfalls die Ursache sein. Zu den weiteren, weniger häufigen Ursachen zählen Frakturen der Halswirbelsäule oder des Schädels, zervikale Instabilität, Arteriitis, Meningitis, Aneurysma, erbliche Arteriopathien und Neurosyphilis.

Neurologische Bildgebung

Die einfache CT des Kopfes ist nicht sensitiv für einen akuten ischämischen Schlaganfall, insbesondere einen Schlaganfall im hinteren Kreislauf. Bei etwa 50–70 % der Patienten mit BA-Thrombose ist in der CT des Kopfes ein hochdichtes Zeichen der Arteria basilaris zu sehen (was im Allgemeinen auf eine akute Thrombose oder Embolie hinweist), die Zuverlässigkeit und Spezifität sind jedoch gering.

Der frühe Prognosescore für einen akuten Schlaganfall im hinteren Kreislauf im CT (pc-ASPECTS) kann zur quantitativen Bewertung ischämischer Läsionen verwendet werden und hat einen Gesamtwert von 10 Punkten. Wie in Abbildung 1A dargestellt, wurden Läsionen im linken oder rechten Thalamus-, Kleinhirn- oder PCA-Innervationsbereich jeweils mit 1 Punkt bewertet und Läsionen geringer Dichte im Mittelhirn oder in der Brücke wurden mit jeweils 2 Punkten bewertet. Mit dieser Bewertungsmethode können die endgültige Infarktgröße und die Prognose zuverlässig vorhergesagt werden.

Ergebnisse der einfachen CT-Bildgebung mit Scankopf

Die DWI ist eine empfindliche Methode zur Erkennung eines akuten Schlaganfalls, allerdings weisen etwa 6–10 % der Patienten bei der ersten DWI-Untersuchung negative Ergebnisse auf, und bei Patienten mit einem Schlaganfall im hinteren Kreislauf ist die Rate falsch-negativer Ergebnisse sogar noch höher. Wenn die frühen MRT-Befunde des Patienten negativ sind, kann ein Schlaganfall im hinteren Kreislauf daher nicht ausgeschlossen werden, insbesondere wenn anhaltende neurologische Symptome vorliegen. In Bezug auf die Gefäßbildgebung sind CTA oder MRA empfindlicher als Polyskopie oder Ultraschall, wobei DSA der Goldstandard ist.

Akute Behandlung

Derzeit besteht kein Konsens über die Akutbehandlung von BAO. Bei Verdacht auf eine BAO muss zunächst sichergestellt werden, dass die Atemwege des Patienten frei sind, da eine akute BAO rasch zu Veränderungen des Geisteszustands und der Atemfunktion führen kann. Als nächste diagnostische Untersuchungsmethode sollte eine einfache CT oder CTA des Kopfes verwendet werden. Wenn die CT des Kopfes keine Blutung zeigt und der Beginn des Patienten innerhalb von 4,5 Stunden liegt, sollte zuerst eine RT-PA-Thrombolysetherapie in Betracht gezogen werden. Bei Patienten, bei denen die Rekanalisierungstherapie fehlschlägt, kann eine intraarterielle Thrombolyse oder Thrombektomie in Betracht gezogen werden.

Patientenmanagement im Krankenhaus

Nachdem sich die Symptome von BAO-Patienten stabilisiert haben, sollten Neurologen eine Reihe von Tests durchführen, um die Ursache für den Schlaganfall des Patienten zu ermitteln.

Führen Sie eine vollständige MRT des Schädels durch, um die Belastung durch Läsionen und Ödeme zu beurteilen. Verwenden Sie eine CTA oder MRA von Kopf und Hals, um auf Arteriosklerose, Dissektion, Stenose oder Okklusion zu prüfen. Verwenden Sie eine Echokardiographie, um auf Herzembolien zu prüfen. Führen Sie eine kontinuierliche EKG-Überwachung durch, um auf Vorhofflimmern zu prüfen.

Zu den Labortests gehören CBC, Blutfette, Gerinnungsfunktion und Glykohämoglobin. Zusätzliche Tests sollten auf der Grundlage der individuellen Umstände des Patienten ausgewählt werden, insbesondere bei jüngeren Patienten ohne herkömmliche Risikofaktoren.

Die Patienten sollten engmaschig auf einen Zusammenhang zwischen Symptomen und Blutdruck überwacht werden. Patienten mit BAO können besonders empfindlich auf Blutdruckschwankungen reagieren. Innerhalb der ersten 24 bis 48 Stunden nach Beginn kann der Blutdruck automatisch reguliert werden. Auch Hirnödeme müssen genau beobachtet werden, um einer Kompression des vierten Ventrikels oder einer Hirnhernie vorzubeugen. Hirnödeme erreichen ihren Höhepunkt normalerweise 3-5 Tage nach dem Infarkt. Darüber hinaus können je nach Krankheitsursache des Patienten sekundärpräventive Medikamente verabreicht werden.