Was verursacht das Evans-Syndrom?

Es gibt immer mehr verschiedene Krankheiten, einige sind seltene Krankheiten, einige sind unklare Krankheiten und für manche Krankheiten gibt es englische Pronomen. Das Evans-Syndrom ist eine in der westlichen Bevölkerung weit verbreitete Krankheit, aber das heißt nicht, dass Chinesen nicht darunter leiden. Manche Menschen haben besondere körperliche Konstitutionen, und es gibt einige Patienten, die darunter leiden. Das Evans-Syndrom ist eine häufige und systemische Krankheit. Da die Ursachen der Krankheit kompliziert sind, verursacht sie höchstwahrscheinlich viele Komplikationen und der Krankheitsverlauf ist sehr kompliziert. Sie kann auch zu einer Infektion mit lymphotropen Viren führen, daher müssen Sie es rechtzeitig erkennen und eine Verschlimmerung der Krankheit verhindern.

Was verursacht das Evans-Syndrom?

1. Ursachen

Die Ursache des Evans-Syndroms ist unbekannt. Es kann gleichzeitig oder sequenziell mit den folgenden Erkrankungen auftreten: systemischer Lupus erythematodes, Morbus Basedow, Schwangerschaft, Diabetes, myelodysplastisches Syndrom, Tuberkulose, Hepatitis B- oder C-Virusinfektion, disseminierte intravaskuläre Gerinnung, organisierende Bronchiolitis obliterans, lymphoproliferative Erkrankungen (wie chronische lymphatische Leukämie, Lymphom, Thoraxadenom, multiples Myelom) und nach Transplantationen. Inländische Berichte zeigen, dass es sich bei den Sekundärfällen meist um Autoimmunerkrankungen handelt, insbesondere um Bindegewebserkrankungen wie systemischen Lupus erythematodes. Einige andere Fälle sind idiopathisch und es konnten keine klaren Hinweise auf die Ursache gefunden werden.

2. Pathogenese

Die Pathogenese des Evans-Syndroms ist unklar und es können Defekte der humoralen und zellulären Immunität vorliegen. Der Zusammenhang mit genetischen Faktoren ist ungewiss.

1. Mangelnde humorale Immunität: Patienten mit Evans-Syndrom können Autoantikörper in ihrem Serum haben, die sich direkt gegen rote Blutkörperchen, Blutplättchen oder Neutrophile richten. Es besteht jedoch keine Kreuzreaktivität zwischen diesen Antikörpern. Im Jahr 1976 berichtete Fagiolo über 32 erwachsene Patienten mit AIHA. Neunzehn Patienten hatten außerdem eine Thrombozytopenie und 19 Patienten eine Leukopenie, von denen 91 % Thrombozytenaggregationshemmer-Antikörper und 81 % Antileukozyten-Antikörper hatten. Bei diesen Patienten kam es zu keinem Austausch zwischen den Arten der Leukozyten- und/oder Thrombozyten-Antikörper und den Erythrozyten-Antikörpern. Kakaiya et al. bestätigten außerdem die Nicht-Kreuzreaktivität von Antikörpern gegen rote Blutkörperchen und Antikörpern gegen Blutplättchen durch die 125I-Staphylokokken-Proteinmarkierungsmethode. Pegels et al. bestätigten außerdem durch Adsorptions- und Elutionsexperimente, dass Autoantikörper gegen rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Blutplättchen jeweils unterschiedlichen Antigenen entsprechen und dass zwischen den dreien keine Kreuzreaktion auftritt. Das häufigste Antigen auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen ist IgG+C3, gefolgt von IgG und C3. In einigen Fällen sind auch im Serum Kälteantikörper vorhanden. Es gibt nur wenige Berichte über Antikörper auf der Oberfläche von Blutplättchen, und die meisten davon sind vom Typ IgG.

2. Der Beginn des zellulären Immundefizienz-Evans-Syndroms kann mit Anomalien der T-Lymphozyten-Subtypen im Blut zusammenhängen. Studien haben ergeben, dass Patienten mit Evans-Syndrom einen Rückgang der T-Helferzellen (CD4-Zellen) und einen Anstieg der T-Suppressorzellen (CD8-Zellen) sowie ein verringertes CD4/CD8-Verhältnis, einen Rückgang der Serumimmunglobuline und eine verminderte In-vitro-Synthese von IgM und IgG aufweisen. Einige Berichte haben jedoch gezeigt, dass Anzahl und Verhältnis der CD4- und CD8-Zellen normal, die Serum-IgM- und IgG-Werte jedoch erhöht sind. Die Inkonsistenz dieser Ergebnisse spiegelt die Heterogenität des Evans-Syndroms wider.