In unserem Leben gibt es viele Krebspatienten. Jeder denkt, dass er, wenn er einmal Krebs hat, eine unheilbare Krankheit hat. Tatsächlich kann diese Krankheit behandelt werden. Egal, ob es sich um eine gutartige oder bösartige Erkrankung handelt, solange der Tumor entfernt wird, wird er nach einer Erholungsphase besser. Jetzt hat die Medizin eine neue Methode zur Behandlung von Tumoren entwickelt, die sogenannte A45-Tumorbehandlung, eine Behandlungsmethode, die Dynamik und charakteristische Immunität kombiniert. Wie wird also die A45-Tumorbehandlung behandelt? Schritt 1: Orale oder Injektion von photosensibilisierenden Medikamenten Patienten müssen vor der Behandlung photosensibilisierende Medikamente oral einnehmen und katalytische Substrate injizieren. Photosensibilisierende Medikamente werden seit mehr als 20 Jahren in der klinischen Diagnose und Behandlung bösartiger Tumore eingesetzt. Sie haben eine selektive Affinität zu Krebszellen und können in ihnen verbleiben. Es gibt bestimmte physiologische Unterschiede zwischen Tumorgewebe und normalem Gewebe, wie z. B. größere Interstitielle Räume innerhalb des Tumorgewebes und einen höheren Anteil an Makrophagen. Die Absorption von photosensibilisierenden Medikamenten durch Tumorgewebe kann mindestens zehnmal höher sein als durch normales Gewebe, und die Ausscheidung photosensibilisierender Medikamente durch Tumorgewebe erfolgt 72 Stunden später als durch normales Gewebe. Es wurden keine offensichtlichen toxischen Nebenwirkungen bei den photosensibilisierenden Arzneimittelbestandteilen selbst oder bei den am menschlichen Stoffwechsel beteiligten Zwischenprodukten festgestellt. Normales menschliches Gewebe, das Medikamente aufgenommen hat, löst keine photodynamischen Reaktionen aus und produziert keine zytotoxischen Substanzen, wenn es nicht mit Licht bestrahlt wird. Auch bei Einwirkung von natürlichem Licht werden die Zellen nicht ernsthaft geschädigt, da Wellenlänge und Bestrahlungsstärke des natürlichen Lichts nicht den Voraussetzungen für die Entstehung photodynamischer Reaktionen genügen. A45 ist ein neuer Photosensibilisatortyp, der in der Tumorbehandlung eingesetzt wird. Er hat die Vorteile einer höheren selektiven Aufnahmerate im Tumorgewebe, einer stärkeren Photosensibilisierungswirkung und einer geringeren Toxizität. Er spielt eine hervorragende Rolle bei der Positionierung von Tumorgewebe und Krebszellen. Auf dieser Grundlage kann eine präzise Behandlung von Tumoren erreicht werden. Schritt 2: Strahlung aktiviert Photosensibilisator Die vom medizinischen Elektronenlinearbeschleuniger LA45 abgegebenen energiereichen 45-MV-Strahlen mit niedriger Dosis dienen zur lokalen und Ganzkörperbestrahlung des Patienten. Photosensibilisierende Medikamente haben photochemische Eigenschaften. Bei Bestrahlung mit Licht der entsprechenden Wellenlänge können photosensibilisierende Medikamente die Energie eines Photons absorbieren und so Veränderungen in der Molekülstruktur vom Grundzustand zum aktivierten Triplettzustand bewirken. Einerseits wirkt der angeregte Triplett-Photosensibilisator auf Gewebesubstrate oder Wasserstoffatome oder Elektronen, und die Produkte reagieren mit Sauerstoff zu verschiedenen Oxiden (reaktive Sauerstoffspezies, ROS). Andererseits überträgt es direkt Energie auf Sauerstoff, um Singulett-Sauerstoff (1O2) zu bilden. Sowohl Singulett-Sauerstoff als auch Oxide haben zytotoxische Wirkungen, insbesondere Singulett-Sauerstoff, der die Hauptform der Schädigung ist, die bei der Behandlung von A45-Tumoren Tumornekrose verursacht. Es kann die Mikrogefäße im Tumor zerstören und lokale Ischämie und Zelltod verursachen. Nach einigen Tagen wird das Gewebe in diesem Bereich nekrotisch und fällt ab, wodurch der Zweck der lokalen Krebsbehandlung erreicht wird. Bei der Tumorbehandlung A45 werden hochenergetische, niedrig dosierte Photonenstrahlen mit 45 MV verwendet, die vom medizinischen Elektronenlinearbeschleuniger LA45 emittiert werden. Die effektive Bestrahlungstiefe reicht bis zu 30 cm in den menschlichen Körper. Dadurch werden die Grenzen der herkömmlichen photodynamischen Therapie durchbrochen und die Behandlung hat eine gute therapeutische Wirkung auf Tumore, die sich sowohl in tiefen als auch in flachen Schichten des menschlichen Körpers befinden. Schritt 3: Zellapoptose und -nekrose einleiten Der Singulett-Sauerstoff und die Oxide, die durch die Aktivierung von Photosensibilisatoren entstehen, können auf die Mitochondrien von Tumorzellen einwirken. Mitochondriale Ödeme können zu einem Bruch der äußeren Mitochondrienmembran führen und dadurch eine irreversible Apoptose und Nekrose von Tumorzellen auslösen. Die Mitochondrienmembran einer Zelle besteht aus einer inneren und einer äußeren Doppelmembran. Normalerweise ist die Durchlässigkeit der inneren Mitochondrienmembran sehr schlecht. Während des Behandlungsprozesses steigt aufgrund der Schädigung und Belastung der Mitochondrien der Tumorzellen die Durchlässigkeit der inneren Membran plötzlich an und eine große Menge an Ionen, Wasser und anderen Substanzen gelangt unkontrolliert in die Matrix, was zu einem Mitochondrienödem führt. Mitochondriale Ödeme können einen Riss der äußeren Mitochondrienmembran verursachen, und einige pro-apoptotische Substanzen im Membranraum, wie Cytochrom C und der Apoptose-induzierende Faktor (Apoptose-induzierender Faktor), können ebenfalls mitochondriale Ödeme verursachen. Faktor, AIF), Smac/DIABLO, Endonuclease G (Endonuklease G, Enden G) usw. werden ins Zytoplasma freigesetzt. Die oben genannten Substanzen, die in das Zytoplasma gelangen, verbinden sich mit dem Apoptose-Aktivierungsfaktor 1 und Procaspase-9 und bilden apoptotische Körper. Caspase-9 wird aktiviert, und Caspase-9 aktiviert Caspase-3, das das Caspase-Proteasesystem aktiviert und dann eine Reihe von Hydrolasen aktiviert, was letztendlich zur Apoptose von Tumorzellen führt. |
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