Primäre dilatative Kardiomyopathie

Viele Menschen haben noch nie von der Krankheit namens primäres dilatiertes Myokard gehört und kennen ihre Symptome, Schädlichkeit usw. nicht. Aus der wörtlichen Bedeutung können wir erkennen, dass die Symptome dieser Krankheit eine Erweiterung der Myokardkammern sein sollten, die zur Kontraktion einiger ursprünglicher kardiopulmonaler Funktionen führt und die Krankheit verursacht. Sobald dieses Phänomen entdeckt wird, muss es daher rechtzeitig behandelt werden, um eine Verschlechterung des Zustands zu vermeiden. Deshalb werde ich Ihnen heute eine kurze Einführung in die primäre dilatative Kardiomyopathie geben.

Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) ist eine primäre Myokarderkrankung mit unbekannter Ursache. Charakteristisch für die Krankheit sind eine Vergrößerung des linken oder rechten Ventrikels oder eine beidseitige Ventrikelvergrößerung, begleitet von einer systolischen Ventrikelfunktionsstörung, mit oder ohne kongestive Herzinsuffizienz. Häufig treten ventrikuläre oder atriale Arrhythmien auf. Die Krankheit ist fortschreitend und der Tod kann in jedem Stadium der Erkrankung eintreten.

1. Infektion

In Tierversuchen können Viren nicht nur eine virale Myokarditis, sondern auch Läsionen hervorrufen, die einer dilatativen Kardiomyopathie ähneln. In den letzten Jahren wurden mithilfe molekularbiologischer Techniken Enterovirus- oder Cytomegalovirus-RNA in Myokardbiopsieproben von Patienten mit dieser Krankheit gefunden, was darauf hindeutet, dass diese Krankheit eng mit einer viralen Myokarditis verwandt ist.

2. Gene und Autoimmunität

Früher ging man davon aus, dass die meisten DCM-Fälle sporadischer oder idiopathischer Natur seien. Heute weiß man jedoch, dass mindestens 40 bis 60 % der Fälle familiäre Ursachen haben. Eine Familienanalyse ergab, dass die Krankheit bei den meisten DCM-Familien autosomal-dominant vererbt wurde, während bei einigen wenigen autosomal-rezessiv, mitochondrial oder X-chromosomal vererbt wurde. Andererseits können Veränderungen der Immunantwort die Krankheitsanfälligkeit erhöhen und auch zu einer Autoimmunschädigung des Herzmuskels führen.

3. Zelluläre Immunität

Bei Patienten mit dieser Krankheit ist die Aktivität der natürlichen Killerzellen reduziert, was die Abwehrfähigkeit des Körpers schwächt und die Anzahl und Funktion der Suppressor-T-Lymphozyten reduziert, was zu einer zellulären Immunreaktion führt und Gefäß- und Myokardschäden verursacht.

Klinische Manifestationen

Die meisten von ihnen sind Menschen mittleren Alters. Der Beginn ist normalerweise langsam und kann manchmal mehr als 10 Jahre andauern. Die Hauptsymptome sind eine Herzinsuffizienz, bei der Kurzatmigkeit und Ödeme am häufigsten auftreten. Zunächst kommt es nach der Geburt oder bei Ermüdung zu Atemnot, später kommt es auch bei leichter Belastung oder in der Ruhe zu Atemnot oder es kommt zu paroxysmaler Dyspnoe in der Nacht. Die Patienten fühlen sich oft erschöpft.

Bei der körperlichen Untersuchung sind eine beschleunigte Herzfrequenz, ein nach links unten verlagerter Herzspitzenschlag und möglicherweise ein Hebeschlag zu erkennen, die Grenze der Herzschwäche ist nach links ausgedehnt, häufig ist ein drittes oder viertes Geräusch zu hören und die Herzfrequenz weist bei hoher Geschwindigkeit einen Galopprhythmus auf. Aufgrund der Vergrößerung der Herzkammer kann es zu einem systolischen Blasgeräusch kommen, das durch eine relative Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz verursacht wird. Dieses Geräusch lässt mit der Verbesserung der Herzfunktion nach. In Fällen im Spätstadium ist der Blutdruck niedrig, der Puls gering und der diastolische Blutdruck kann leicht erhöht sein, wenn eine Herzinsuffizienz auftritt. Das Vorhandensein eines Pulsalternans deutet auf eine Linksherzinsuffizienz hin. Der Puls ist oft schwach.

Bei einer Herzinsuffizienz kann es zu Rasselgeräuschen in beiden Lungen kommen. Bei einer Rechtsherzinsuffizienz vergrößert sich die Leber und es treten Ödeme auf, die von den unteren Gliedmaßen ausgehen. Im Spätstadium kann es zu Pleura- und Baucherguss kommen und es können verschiedene Arrhythmien auftreten. Ein hochgradiger atrioventrikulärer Block, Kammerflimmern und ein Sinusblock können zum Adams-Stokes-Syndrom führen, das eine der Todesursachen ist. Darüber hinaus kann es zu Embolien im Gehirn, den Nieren, der Lunge usw. kommen.