Wie erkennt man Bluthochdruck vom Typ H?

Viele Menschen verstehen den Typ-H-Hypertonie nicht. Tatsächlich ist der Typ-H-Hypertonie auch eine Art von Bluthochdruck. Er verursacht ein Ungleichgewicht im Verhältnis von Elastizität und Kollagen und schädigt die Elastizität der Blutgefäße. Er kann auch das Problem einer hypertensiven Gefäßumgestaltung verursachen.

1. Hyperhomocysteinämie ist durch erhöhte Hcy-Werte im Blut gekennzeichnet und stellt einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und Arteriosklerose dar. Sie steht in engem Zusammenhang mit dem Auftreten von peripheren Gefäßerkrankungen und zerebrovaskulären Erkrankungen, Bluthochdruck und hypertensiver Herzkrankheit, Koronararterienobstruktion und Thrombose. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass Hcy Endothelzellen schädigen, Veränderungen der Gefäßstruktur hervorrufen und zu Gefäßfunktionsstörungen führen kann.

2. Im Jahr 2010 überprüften amerikanische Wissenschaftler die Forschung zu den relevanten Mechanismen : Hyperhomocysteinämie verursacht Gefäßfunktionsstörungen hauptsächlich über zwei Wege: Der erste besteht in der Erhöhung des Blutdrucks, der zweite in der Schädigung der endothelialen, von NO abgeleiteten vasodilatatorischen Aktivität. Hcy aktiviert Metalloproteinasen, um die Kollagensynthese zu induzieren, was zu einem Ungleichgewicht im Verhältnis von Elastizität zu Kollagen führt und somit die Elastizität der Blutgefäße schädigt.

3. Die Metaboliten von hohem Hcy-Gehalt im Gefäßendothel beeinflussen glatte Muskelzellen , was zu Gefäßfunktionsstörungen und Bluthochdruck führt; Hcy wird im Körper zu Schwefelwasserstoff (H2S) metabolisiert, einem starken Antioxidans und gefäßerweiternden Faktor. Bei hohem Hcy-Wert wird die Produktion von H2S durch Hemmung der Cystathionin-γ-Synthase (CSE) reduziert, was zu Bluthochdruck und Gefäßerkrankungen führt.

4. Darüber hinaus hängt die Theorie, dass Hyperhomocysteinämie Bluthochdruck verursacht, auch mit einer erhöhten Aktivität des Angiotensin-Converting-Enzyms zusammen . Studien haben gezeigt, dass H2S die Aktivität des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) in Endothelzellen blockiert[7]. Andere Studien haben gezeigt, dass Hcy die AT1-Rezeptor-assoziierte Metalloproteinase-9 und die Kollagensynthese in vaskulären Endothelzellen induziert, was zu einer hypertensiven Gefäßumgestaltung führt.