Was sind die Symptome einer neonatalen hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie

Bei der neonatalen hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie (HIE) handelt es sich um eine schwerwiegende Komplikation einer zerebralen Hypoxie und/oder Ischämie aufgrund perinataler Asphyxie (vor oder während der Geburt). Was sind also die klinischen Manifestationen der neonatalen hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie?

【Klinische Manifestationen】

Man kann sie in drei Schweregrade unterteilen: Innerhalb von 12–24 Stunden nach der Geburt treten häufig folgende Symptome auf:

(1) Leicht: Übererregung, leicht aktiver Umarmungsreflex und normaler Muskeltonus. Der Saugreflex und der Fontanellentonus waren normal. Es hält etwa 24 Stunden an und bessert sich innerhalb von 3 Tagen. Die Prognose ist gut.

(2) Mäßig: Schläfrigkeit oder Mattheit, verminderter Muskeltonus, Saugreflex und Umarmungsreflex, oft begleitet von Krämpfen, normalem oder leicht vollem Tonus der vorderen Fontanelle und leichter zentraler Ateminsuffizienz. In den meisten Fällen bessert sich der Zustand innerhalb einer Woche, andernfalls ist die Prognose ernst.

(3) Schwerwiegend: Koma, nachlassender Muskeltonus, Verschwinden des Saug- und Umarmungsreflexes, häufige Krämpfe, Pupillenveränderungen, Anspannung der vorderen Fontanelle und zentrale Ateminsuffizienz. Die Sterblichkeitsrate ist hoch und Überlebende leiden häufig an Folgeerscheinungen.

【Diagnosepunkte】

1. Es liegt eine Vorgeschichte perinataler Hypoxie vor, wie etwa mütterlicher Bluthochdruck, Schwangerschaftshypertonie, erhöhte intrauterine fetale Bewegungen, erhöhte oder verringerte fetale Herzfrequenz und kontaminiertes Fruchtwasser. Asphyxie nach der Geburt.

2. Es gibt Symptome und Anzeichen des Nervensystems.

3. Die Schädel-Ultraschalluntersuchung sollte dynamisch beobachtet werden. In mittelschweren bis schweren Fällen verengen sich die Ventrikel oder verschwinden, und um die Ventrikel herum, insbesondere hinter den äußeren Ecken der Seitenventrikel, bilden sich Bereiche mit hohem Echo (verursacht durch Leukomalazie und Ödeme).

4. Die CT-Untersuchung kann je nach dem geringen Dichtebereich der weißen Substanz in folgende Typen unterteilt werden:

(1) Leicht ausgeprägt: verstreute und fokale Schatten geringer Dichte, die über beide Hirnlappen verteilt sind.

(2) Mäßig: In mehr als zwei Hirnlappen treten Schatten geringer Dichte auf, mit unscharfem Kontrast zwischen weißer und grauer Substanz.

(3) Schwerwiegend: In den Großhirnhemisphären treten diffuse Schatten geringer Dichte auf, die Grenze zwischen grauer und weißer Substanz verschwindet und die Seitenventrikel werden schmaler. Kann von einer intrakraniellen Blutung begleitet sein.

5. Mithilfe der Magnetresonanztomographie (MRT) lassen sich hypoxisch-ischämische Hirnschäden, lokalisierte Blutungen im Hirnparenchym, multiple zystische Enzephalomalazie, Basalganglienblutungen und periventrikuläre Erweichungen erkennen. Außerdem lässt sich feststellen, ob die Myelinbildung verzögert oder abnormal ist, und der neurologische Entwicklungsstand des Patienten lässt sich bestimmen.

6. Elektroenzephalogramm und evozierte Hirnstammpotentiale: Das Elektroenzephalogramm zeigt Rhythmusstörungen, Spike-Slow-Wave-Bursts auf einer Hintergrundwelle mit geringer Amplitude oder kontinuierliche diffuse Aktivität; das Auftreten von „Burst-Hemmung“, „niedrigem Potential“ und „elektrischer Ruhe“ weist auf eine schwere hypoxisch-ischämische Enzephalopathie hin. Auch akustisch und visuell evozierte Potentiale können bis zu einem gewissen Grad einen posthypoxämischen Schaden widerspiegeln.

7. Eine erhöhte Aktivität des Serum-CK-BB-Isoenzyms weist auf eine Schädigung des Hirngewebes hin. Die Diagnose sollte in erster Linie auf klinischen Untersuchungspunkten beruhen. Je nach den Erfordernissen der Krankheit können zusätzliche Untersuchungen durchgeführt werden, es muss jedoch nicht jeder Punkt durchgeführt werden.