Defekte Insulinausschüttung

Defekte Insulinausschüttung

Insulin ist eines der wichtigsten Hormone im Körper. Wenn Symptome eines Insulinmangels auftreten, sollten wir rechtzeitig Insulin ergänzen, da sonst eine Hypoglykämie auftritt. Da Insulin das wichtigste Hormon ist, das den Blutzucker reguliert, wird es von den Zellen der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet. Im Allgemeinen steigt die Insulinausschüttung nach den Mahlzeiten an. Bei einem Mangel an Insulinsekretion sollte die Sekretion der Pankreasinselzellen überprüft werden.

Insulin wird von den B-Zellen der Langerhans-Inseln der menschlichen Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet. Eine angeborene oder erworbene Funktionsstörung der B-Zellen der Langerhans-Inseln kann zu einer unzureichenden Insulinausschüttung und damit zu Diabetes führen.

Diabetes wird in Typ 1 und Typ 2 unterteilt. Bei Typ-1-Diabetes handelt es sich um eine Erkrankung, bei der die B-Zellen der Bauchspeicheldrüse aufgrund eines Geburtsfehlers kein Insulin produzieren können. Die Patienten sind deshalb lebenslang auf eine Behandlung mit künstlichem Insulin angewiesen. Bei Typ-2-Diabetes, wie wir ihn normalerweise nennen, werden die B-Zellen der Bauchspeicheldrüse ab einem gewissen Grad aus verschiedenen Gründen geschädigt und ihre Fähigkeit, Insulin auszuschütten, nimmt ab. Zu diesem Zeitpunkt wird exogenes Insulin benötigt, um den Mangel an Ausschüttung im Körper auszugleichen und den Blutzucker zu kontrollieren. Andererseits kann es den geschädigten B-Zellen der Bauchspeicheldrüse auch die Möglichkeit geben, sich selbst zu regenerieren. Daher stellen manche Patienten fest, dass die benötigte Insulinmenge nach einer gewissen Zeit immer geringer wird, und sie setzen möglicherweise sogar die Insulinanwendung ab und nehmen nur noch Medikamente ein. Dies ist ein Ausdruck der Wiederherstellung der eigenen Funktion der B-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Natürlich ist das Ausmaß der Wiederherstellung von Person zu Person unterschiedlich und hängt auch mit der Schwere der ursprünglichen Schädigung zusammen.

Wie werden Insulinsekretionsdefekte beurteilt?

1. Der Blutzuckerspiegel ist der einfachste und zuverlässigste Indikator für die Insulinsekretion und -wirkung. Jeder Anstieg des Blutzuckerspiegels bedeutet einen Insulinmangel, der wiederum eine Beeinträchtigung der Betazellfunktion zur Folge hat. Der Blutzuckerspiegel spiegelt die Funktion der β-Zellen am unmittelbarsten wider. Allerdings haben nicht alle Menschen mit gleichem Blutzuckerspiegel die gleiche β-Zellfunktion. Dies liegt daran, dass der Blutzuckerspiegel sowohl von der Insulinsekretionskapazität als auch von der Insulinempfindlichkeit des Körpers beeinflusst wird.

2. Der Plasmainsulinspiegel ist ein weiterer wichtiger Indikator für die Funktion der β-Zellen, aber manchmal treten Probleme auf. Der Grund dafür ist, dass die Insulinausschüttung durch die „doppelte Belastung“ – Zuckerbelastung und Insulinresistenz – beeinträchtigt wird.

3. Bestimmung der abnormalen Insulinsekretion beim ersten Mal: ​​Verabreichen Sie die maximale stimulierende Dosis Arginin (5 g) intravenös, messen Sie das Plasmainsulin nach 2, 4 und 6 Minuten. Die schnelle Insulinsekretion, d. h. die Differenz zwischen dem mittleren Insulinwert von 2 bis 6 Minuten und dem Nüchterninsulin, wird als Funktion der β-Zellen angesehen. Ein Wert unter 24,95 µl gilt als Defekt in der Insulinsekretion. Derzeit wird es hauptsächlich in der wissenschaftlichen Forschung verwendet.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Beurteilung der β-Zellfunktion schwieriger ist und mehr Störfaktoren aufweist als die Beurteilung der Insulinsensitivität, und dass es bisher keinen Goldstandard gibt. Die bestehenden Bewertungsmethoden haben jeweils ihre eigenen Vor- und Nachteile und eignen sich nur für die Bewertung bestimmter Populationen. Bei ihrer Verwendung sollten wir ihre Stärken ausnutzen und ihre Schwächen vermeiden. Die klinische Bewertung sollte eher „grob“ als „detailliert“ sein. Methoden zur Bewertung der Insulinempfindlichkeit und der β-Zellfunktion werden derzeit noch erforscht.

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