Was ist eine Fazialisparese und was sind ihre klinischen Erscheinungsformen?

Die Fazialisparese, auch idiopathische Gesichtslähmung genannt, macht etwa 60 bis 75 % aller Gesichtslähmungen aus und steht an erster Stelle unter den peripheren Gesichtslähmungen. 80 % können sich vollständig spontan erholen, während sich 20 % nur unvollständig spontan erholen. Was ist also die Ursache der Fazialisparese?

Ursachen

Es ist noch nicht klar, aber die meisten Wissenschaftler glauben derzeit, dass es sich um eine Neuritis handeln könnte, die durch das Herpes-simplex-Virus verursacht wird. Es gibt auch vaskuläre Faktoren. Aufgrund von Krämpfen der den Gesichtsnerv versorgenden Arterie, Ischämie und Hypoxie der Kapillarwand nimmt die Durchlässigkeit der Blutgefäßwand zu und die Nerven und ihre faserigen Membrangewebe ödemieren.

Klinische Manifestationen

In den meisten Fällen handelt es sich um einseitige, gelegentlich auch beidseitige Fälle, die bei etwa 2 % wiederkehren können. Die Krankheit kann in jedem Alter auftreten, kommt aber am häufigsten bei Menschen zwischen 20 und 40 Jahren vor. Die Inzidenzrate ist bei Männern höher als bei Frauen. Die Erkrankung tritt plötzlich auf und führt zu Symptomen wie Schwierigkeiten bei der Bewegung der Wangen, schiefen Mundwinkeln, vermehrtem Sabbern, übermäßiger Hörempfindlichkeit und Geschmacksstörungen. Bei der Untersuchung war das Gesicht asymmetrisch und zeigte Anzeichen einer peripheren Gesichtslähmung. Nur in wenigen Fällen ist bei einer Otoskopie der geschwollene und gestaute Nervus chorda tympani durch das Trommelfell erkennbar. Je nach Lokalisation der Läsion kommt es häufig zu einem Verlust des Stapedius-Muskelreflexes und zu Geschmacksstörungen in den vorderen 2/3 der Zunge. Die CT-Aufnahme des Mastoids ist normal, und die MRT-Untersuchung kann eine Schwellung des Gesichtsnervs zeigen.

Klinische Diagnose

Eine Bestätigung ist nur durch eine umfassende Anamnese und eingehende Untersuchung sowie nach Ausschluss von Erkrankungen wie eitriger Mittelohrentzündung, Ohrtumoren, Gesichtsnervtumoren oder angeborenem Cholesteatom möglich. Wenn 6 Monate nach Beginn der Gesichtslähmung keine Anzeichen einer funktionellen Erholung erkennbar sind, sollte die Möglichkeit anderer Läsionen in Betracht gezogen werden.

『Behandlung und Gesundheitsfürsorge』

Suchen Sie umgehend ärztliche Hilfe auf und lassen Sie sich so früh wie möglich behandeln. Wenn Sie plötzliche Symptome wie steife Wangenbewegungen, schiefe Mundwinkel, Speichelfluss, Überempfindlichkeit beim Hören, Geschmacksstörungen usw. feststellen, sollten Sie umgehend einen Arzt aufsuchen, um eine klare Diagnose zu erhalten, die eine rechtzeitige Behandlung ermöglicht. Nach der Diagnose sollte so schnell wie möglich mit der Behandlung begonnen werden, die Wirksamkeit von Medikamenten lässt sich jedoch nur schwer einschätzen. Zu den häufig verwendeten Medikamenten gehören Glukokortikoide, antivirale Medikamente, Vasodilatatoren, Vitamine B1, B12 und ATP usw.

Zur Anwendung kommen physikalische Therapien wie Infrarotstrahlen und Massagen, die die lokale Durchblutung verbessern, die Nervenregeneration fördern, die Muskelspannung aufrechterhalten und Muskelschwund vorbeugen können.

Eine hyperbare Sauerstofftherapie ist möglich. Sie kann die Sauerstoffsättigung im Blut erhöhen und die durch Ischämie und Hypoxie des Gesichtsnervs verursachten Schäden verringern. Versuchen Sie eine Blockadetherapie. Eine Procainblockade des Ganglion stellatum oder des sympathischen Ganglions zervikal bewirkt eine Erweiterung der Blutgefäße des Gesichtsnervs.

Da sich die Augenlider nicht schließen können, sollten lokale Medikamente verwendet werden. Augenpads können das Austrocknen der Hornhaut und Staubschäden verhindern und so die Hornhaut schützen.

Wenn der Patient eine vollständige Gesichtslähmung hat, das Elektrogramm des Gesichtsnervs eine Degeneration des Gesichtsnervs von über 90 % zeigt, das Elektromyogramm des Gesichts ein Verschwinden des autonomen Aktionspotentials zeigt und der Krankheitsverlauf einen Monat nicht überschreitet, kann eine hochgradige Dekompression des Gesichtsnervs über den Zugang von der mittleren Schädelgrube oder eine vollständige Dekompression des Gesichtsnervs über einen kombinierten Zugang von der mittleren Schädelgrube und dem Mastoid in Betracht gezogen werden.