Was tun bei Schilddrüsenüberfunktion und Kaliummangel?

Kalium spielt eine wichtige Rolle im Gleichgewicht der Körperflüssigkeiten im menschlichen Körper. Wenn dem Körper Kalium fehlt, verursacht dies Übelkeit und Erbrechen, daher sollten wir rechtzeitig eine Kaliumergänzungsbehandlung durchführen. Bei Patienten mit einer Schilddrüsenüberfunktion kommt es aufgrund der Stoffwechsellage zu einem schnellen Kaliumverlust. Daher sollten wir auf unsere tägliche Ernährung achten und mehr Obst und Gemüse essen, was den Kaliumverlust bis zu einem gewissen Grad abmildern kann. Was also sollten Patienten mit Hyperthyreose tun, wenn bei ihnen ein Kaliummangel vorliegt?

① Langfristige kontinuierliche Anwendung oder Überdosierung von Diuretika: Beispielsweise können Diuretika, die die Rückresorption von Natrium und Wasser im proximalen Tubulus hemmen (Carboanhydrasehemmer Acetazolamid), und Diuretika, die die Rückresorption von Cl- und Na+ im dicken aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife hemmen (Furosemid, Harnsäure, Thiazid usw.), den ursprünglichen Urinfluss erhöhen, der den distalen Nierentubulus erreicht, und die Zunahme des Flusses hier ist ein wichtiger Grund für die Förderung einer erhöhten tubulären Kaliumsekretion. Die oben genannten Diuretika können auch die Menge an Na+ erhöhen, die den distalen Tubulus gewunden erreicht, was zu einem Kaliumverlust durch einen verstärkten Na+-K+-Austausch führt. Viele Diuretika haben einen gemeinsamen Mechanismus zur Steigerung der Kaliumausscheidung über die Nieren: eine Steigerung der Aldosteronsekretion durch eine Verringerung des Blutvolumens. Die Wirkung von Furosemid, Harnsäure und Thiaziden besteht darin, die Rückresorption von Cl- durch den dicken aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife zu hemmen und dadurch auch die Rückresorption von Na+ zu hemmen. Daher kann die langfristige Einnahme dieser Medikamente sowohl zu Hyponatriämie als auch zu Hypochlorämie führen. Es wurde nachgewiesen, dass eine Hypochlorämie aus irgendeinem Grund die Kaliumausscheidung über die Nieren erhöhen kann. Einer der möglichen Mechanismen besteht darin, dass Hypochlorämie die Kaliumsekretionsfunktion der distalen Nierentubuli direkt stimuliert.

② Bestimmte Nierenerkrankungen: wie die distale renale tubuläre Azidose. Aufgrund einer Funktionsstörung der distalen tubulären Wasserstoffsekretion wird der H+-Na+-Austausch reduziert und der K+-Na+-Austausch erhöht, was zu Kaliumverlust führt. Bei der proximalen renalen tubulären Azidose ist die Rückresorption von HCO3- im proximalen Tubulus reduziert, und die Zunahme von HCO3-, die den distalen Tubulus erreicht, ist ein wichtiger Grund für die Förderung einer erhöhten Kaliumausscheidung im distalen Tubulus (Details später). Während der Polyuriephase einer akuten Tubulusnekrose kann es aufgrund einer osmotischen Diurese zu einer erhöhten Kaliumausscheidung kommen, die durch einen erhöhten Harnstoffgehalt in der Tubulusflüssigkeit und eine unzureichende Rückresorption von Wasser und Elektrolyten durch das neu gebildete Tubulusepithel verursacht wird.

③ Übermäßige Nebennierenrindenhormone: Wenn das primäre und sekundäre Aldosteron ansteigt, erhöht sich der Na+-K+-Austausch in den distalen Nierentubuli und Sammelrohren, wodurch Kalium ausgeschieden und Natrium zurückgehalten wird. Beim Cushing-Syndrom steigt die Ausschüttung des Glukokortikoids Cortisol stark an. Cortisol hat auch bestimmte mineralocorticoidähnliche Wirkungen. Eine langfristige Gabe großer Mengen Cortisol kann außerdem den Na+-K+-Austausch zwischen dem distalen Tubulus und dem Sammelrohr fördern, was zu einer erhöhten Kaliumausscheidung über die Nieren führt.

④ Die Menge an Anionen, die im distalen gewundenen Tubulus schwer wieder aufgenommen werden können, nimmt zu : HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, β-Hydroxybuttersäure, Acetessigsäure, Penicillin usw. Wenn sie in der distalen Tubulusflüssigkeit zunehmen, erhöht sich die negative Ladung des Primärharns, da sie nicht wieder absorbiert werden können. Daher gelangt K+ leicht aus den Epithelzellen der Nierentubuli in die Tubulusflüssigkeit und geht im Urin verloren.

⑤Magnesiummangel : Magnesiummangel verursacht häufig Hypokaliämie. Die Kaliumrückresorption im aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife hängt vom Na+-K+-ATR-Enzym in den Epithelzellen des Nierentubulus ab, was wiederum eine Mg2+-Aktivierung erfordert. Bei einem Magnesiummangel kann dieses Enzym aufgrund des Mangels an Mg2+ in der Zelle inaktiviert werden, was zu einer Beeinträchtigung der Kaliumrückresorption und einem Kaliumverlust führt. Tierversuche haben zudem gezeigt, dass ein Magnesiummangel auch einen Anstieg von Aldosteron verursachen kann, was ebenfalls die Ursache für einen Kaliumverlust sein kann.

⑥ Alkalivergiftung: Bei einer Alkalivergiftung verringert sich die Ausscheidung von H+ durch die Epithelzellen der Nierentubuli, sodass der H+-Na+-Austausch verstärkt wird und die Kaliumausscheidung im Urin zunimmt.