Was verursacht das polyzystische Ovarialsyndrom?

Polyzystische Eierstöcke sind eine relativ häufige endokrine Erkrankung bei Frauen und kommen auch in der heutigen Gesellschaft relativ häufig vor. Wenn dies geschieht, führt es häufig zur Maskulinisierung der Frau, wie z. B. zu dichter Körperbehaarung, Menstruationsstörungen und Amenorrhoe. Es gibt viele Ursachen für polyzystische Eierstöcke, wie z. B. eine abnormale Regulierung der Eierstockachse, Nebennierenfunktionsstörungen usw. Schauen wir uns diesen Aspekt einmal an.

Was verursacht das polyzystische Ovarialsyndrom?

Tatsächlich sind die Ätiologie und Pathologie von PCOS noch nicht vollständig verstanden. Man geht allgemein davon aus, dass es mit einer abnormalen Regulierung der Hypothalamus-Hypophysen-Eierstock-Achse, Hyperinsulinämie und Insulinresistenz, Nebennierenhormonanomalien und genetischen Faktoren zusammenhängt. Seine endokrinen Merkmale sind eine übermäßige Sekretion von Androgenen und luteinisierenden Hormonen sowie eine abnormale Sekretion von Östrogen. Was sind die Ursachen des polyzystischen Ovarialsyndroms bei Frauen? Hier ist eine ausführliche Einführung für Sie:

1. Abnorme Regulierung der Hypothalamus-Hypophysen-Eierstock-Achse:

Da psychischer Stress, Medikamente und bestimmte Krankheiten die endokrine Funktion der Hypothalamus-Hypophyse beeinträchtigen, erhöht sich die Empfindlichkeit der Hypophyse gegenüber Gn-RH, was zu einer übermäßigen Sekretion von LH und einer Funktionsstörung von Cytochrom führt, das als androgenbildendes Enzym in den Eierstöcken dient, was wiederum zu einer übermäßigen Produktion von Androgenen durch die interstitiellen und Thekazellen der Eierstöcke führt.

2. Insulinresistenz und Hyperinsulinämie:

Bei einigen PCOS-Patienten, insbesondere bei übergewichtigen Patienten, kann es zu Hyperinsulinämie und Insulinresistenz kommen, was darauf schließen lässt, dass die Erkrankung durch eine Insulinresistenz verursacht wird. Es gibt viele Ursachen für Insulinresistenz. In den meisten Fällen wird sie durch Störungen im Informationsleitungssystem hinter dem Insulinrezeptor verursacht. Es können auch Insulinrezeptordefekte vorliegen. Hyperinsulinämie kann die Synthese von Sexualhormon-bindendem Globulin (SHBG) in der Leber hemmen und die freien Androgene im Körper erhöhen. Androgene können auch die LH-Sekretion durch die Hypophysen-Insulinrezeptoren erhöhen. Bei Patienten mit schwerer Insulinresistenz kann sich ein Syndrom aus Androgenüberschuss, Insulinresistenz und Acanthosis nigricans entwickeln, das durch einen Zustand hoher Keton- und Insulinwerte gekennzeichnet ist. Acanthosis nigricans ist ein Kennzeichen der Insulinresistenz.

3. Abnorme Nebennierenfunktion:

10 % der PCOS-Patienten haben erhöhte Werte von Dehydroepiandrosteron (DHEA) und Dehydroepiandrosteronsulfat (DHEAS), was mit einer erhöhten Aktivität wichtiger Enzyme in den Nebennieren zusammenhängt, die Prostatahormone synthetisieren, sowie mit einer erhöhten Empfindlichkeit und Überfunktion der Nebennierenzellen gegenüber dem adrenocorticotropen Hormon (ACTH). Eine Überfunktion der Nebennierenrinde und eine übermäßige Sekretion von Androgenen können zu Anovulation und Symptomen führen, die denen des polyzystischen Ovars ähneln.

4. Genetische Faktoren:

Die hohe familiäre Häufung von PCOS lässt darauf schließen, dass genetische Faktoren einen wichtigen Faktor bei der Ätiologie darstellen könnten. Obwohl es Hinweise darauf gibt, dass Kandidatengene, die mit der Entstehung von PCOS in Zusammenhang stehen, im Insulinrezeptor-Gen, im Cytochrom-Gen, das das Enzym zur Spaltung der Cholesterin-Seitenkette kodiert, im Gen für das Sexualhormon-bindende Protein usw. zu finden sind, wurde bisher kein spezifisches PCOS-Gen gefunden und PCOS könnte mit mehreren Genanomalien in Zusammenhang stehen. In einigen wenigen Fällen von PCOS kommt es zu Chromosomenanomalien.