Hypokalzämische Krämpfe sind ein häufiges Symptom einer Hypokalzämie, hauptsächlich weil die antagonistische Fähigkeit extrazellulärer Kalziumionen gegenüber Natriumionen abnimmt, was zu einer erhöhten Zellerregbarkeit führt und zu solchen Symptomen führt. Neben Krämpfen neigen die Patienten auch zu Taubheitsgefühlen in den Gliedmaßen und Krämpfen der glatten Muskulatur. In schwereren Fällen kann es auch zu Tracheospasmen kommen, die zu Tachykardie usw. führen. Symptome von hypokalzämischen Krämpfen Zu den leichten Symptomen zählen Taubheit und Kribbeln in den Lippen und Gliedmaßen, die durch einen Gesichtsnerv-Perkussionstest oder einen Armmanschettendrucktest hervorgerufen werden können. Zu den schweren Symptomen zählen Krämpfe der Skelettmuskulatur und der glatten Muskulatur im ganzen Körper mit Manifestationen wie Bronchialspasmus, Bauchorgankoliken, Tachykardie und anderen Krisen, die von epileptischen Grand-Mal-Anfällen unterschieden werden sollten. Pathogenese Die Erregbarkeit einer Zelle hängt von der Differenz zwischen ihrem Ruhepotential und ihrem Schwellenpotential ab. Eine Abnahme der Calciumionenkonzentration im Blut führt dazu, dass sich das Schwellenpotential dem Ruhepotential annähert. Dies liegt daran, dass die Ionenkonzentrationen innerhalb und außerhalb der Zelle stark voneinander abweichen und die absoluten Werte beider sehr klein sind. Wenn daher die externen Calciumionen innerhalb eines bestimmten Bereichs abnehmen (aber die Erregungs-Kontraktions-Kopplung noch nicht beeinflusst haben), wird ihre antagonistische Wirkung auf die Bewegung von Natriumionen in die Zelle verringert. Dabei kann eine Stimulation mit der gleichen Intensität mehr Natriumionenkanäle öffnen, was bedeutet, dass eine Stimulation mit geringerer Intensität die Einheitsmembran dazu bringen kann, den Ausgangspunkt der positiven Rückkopplung zu erreichen, d. h. das Schwellenpotential, bei dem genügend Natriumionenkanäle geöffnet und genügend Kaliumionenkanäle geschlossen sind. Das Endergebnis ist, dass sich das Schwellenpotential dem Ruhepotential annähert, das heißt, die Reizbarkeit der Zelle wird erhöht, was zu einer ständigen Stimulation der Muskelnerven führt, die ursprünglich unter normalen Umständen nicht ausreicht, um ein Aktionspotential auszulösen, und eine kontinuierliche Erregung der Muskelnerven verursacht. Ursachen Zu den möglichen Ursachen zählen Vitamin-D3-Mangel, Parathormon-Mangel (PTH), genetisch bedingte Gewebeunempfindlichkeit gegenüber PTH, akute Pankreatitis, senile Azidose und andere Faktoren wie Calciumionenbindung, Magnesiumionenmangel, übermäßige Natriumcitratinfusion oder Leber- und Nierenanomalien. |
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