Frühe Manifestationen einer Nierentubulusschädigung

Die Nieren sind sehr wichtige Organe im Körper. Sie filtern Giftstoffe, verarbeiten den Stoffwechsel und sorgen für die Aufrechterhaltung verschiedener Körpergleichgewichte. Die Hauptsymptome einer Nierenerkrankung sind Schwellungen des Körpers, insbesondere der Augen, sowie Probleme mit dem Harnsystem, einschließlich Hämaturie und Proteinurie. Unter ihnen ist auch eine Nierentubulusschädigung eine sehr schwere Form der Nierenschädigung, die die Rückresorption von Wasser durch die Nierentubuli ernsthaft beeinträchtigt und dem Körper viele Schäden zufügt:

Unter renalen Tubulus-Erkrankungen versteht man eine Gruppe von Nierenerkrankungen, die durch eine Funktionsstörung der Nierentubuli gekennzeichnet sind. Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind renale Glukosurie, Aminoazidurie oder niedermolekulare Proteinurie, Elektrolytstörungen und Azidose, mit oder ohne abnormale glomeruläre Filtrationsfunktion. Die Behandlung umfasst hauptsächlich die Behandlung der Primärerkrankung und die symptomatische Behandlung.

1. Ursachen

Diese Gruppe von Krankheiten kann in zwei Kategorien unterteilt werden: erblich und erworben. Erbkrankheiten werden meist durch bestimmte Genmutationen hervorgerufen; erworbene Krankheiten stehen mit Infektionen, Vergiftungen, Immunitätsstörungen, endokrinen oder metabolischen Störungen usw. im Zusammenhang.

2. Klinische Manifestationen

Die Hauptfunktion der Nierentubuli besteht darin, Wasser, Elektrolyte, Glukose, Aminosäuren, Proteine usw. aus dem Tubulusfiltrat wieder aufzunehmen und gleichzeitig Wasserstoff, Kalium, Harnsäure und verschiedene Metaboliten auszuscheiden. Eine Beeinträchtigung einer oder mehrerer Funktionen der Nierentubuli kann eine Nierentubuluserkrankung verursachen.

② Beeinträchtigte Nierenkonzentrationsfunktion

Zu den Symptomen zählen Polyurie, Diabetes insipidus, Durst, Wasserverlust und hypoosmolarer Urin.

②Dysfunktion der Nierenübersäuerung

Es können eine hyperchlorämische metabolische Azidose, Schwindel, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Übelkeit und alkalischer Urin auftreten.

③Defekte tubuläre Reabsorption

Mögliche Symptome sind Kaliummangel, Natriummangel, Kalziummangel, Magnesiummangel, Harnzuckermangel, Mikroalbuminurie, β2-Mikroglobulin im Urin, α1-Mikroglobulin, N-Acetyl-β-D-Glucosaminidase (NAG) usw.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind eine oligurische oder nicht-oligurische akute Niereninsuffizienz, begleitet von Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen, Müdigkeit, Fieber, Hautausschlag und Gelenkschmerzen. Eine kombinierte Schädigung der tubulären Nierenfunktion kann sich als Fanconi-Syndrom mit dem Auftreten von Glykosurie, Aminoazidurie, Phosphaturie und proximaler renaler tubulärer Azidose äußern; außerdem kann sie sich als tubuläre Proteinurie und Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts äußern. Eine typische medikamentenbedingte TIN hat oft einen charakteristischeren Krankheitsverlauf. 10 bis 20 Tage nach der Einnahme des Medikaments tritt eine Niereninsuffizienz auf. Nach Absetzen des Medikaments kann sich die Nierenfunktion langsam erholen. Bei erneuter Einnahme des sensibilisierenden Medikaments kann es jedoch innerhalb von 2 bis 3 Tagen zu akutem Nierenversagen kommen. Etwa 75 % der Patienten haben Fiebersymptome, 30–50 % haben vorübergehenden erythematösen Ausschlag, Juckreiz, makulopapulösen Ausschlag usw., 30–60 % haben eine periphere Bluteosinophilie, aber nur etwa 30 % haben alle drei Symptome (Trias). Die Hälfte der Patienten hat erhöhte Serum-IgE-Werte und 15–20 % der Patienten haben unspezifische Gelenkschmerzen. Chronische TIN Bei Patienten mit chronischer TIN fehlen häufig subjektive Symptome und sie suchen häufig aufgrund unerklärlicher Erhöhungen des Serumkreatinins, des Harnstoffstickstoffs und der Harnsäure oder aufgrund von Störungen des Elektrolyt- (insbesondere Kalium-) und Säure-Basen-Gleichgewichts einen Arzt auf. Bei einigen Patienten können auch extrarenale Symptome wie Gewichtsverlust, Müdigkeit, Fieber, Hautausschlag und Gelenkschmerzen auftreten, im Allgemeinen jedoch ohne Ödeme und Bluthochdruck. Das klinische Merkmal der chronischen TIN ist eine schwere Anämie, die in keinem Verhältnis zum Grad der chronischen Niereninsuffizienz steht. Eine renale tubuläre Dysfunktion ist eine charakteristische Veränderung der chronischen TIN, die sich klinisch als Glykosurie, Aminoazidurie, niedermolekulare Proteinurie, Phosphaturie, Alkalinurie, Hypophosphatämie, Hyperkalzämie, Hyponatriämie, Hyper- oder Hypokaliämie und renale tubuläre Azidose manifestiert. Darüber hinaus können aufgrund der Konzentrationsstörung, die durch die Schädigung des Nierenmarks und der Nierenpapille verursacht wird, Nykturie, Polyurie und Urin mit niedrigem spezifischem Gewicht auftreten.

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