Was tun, wenn die Nierentubuli beschädigt sind?

Die Hauptfunktion der Nierentubuli besteht darin, Wasser, Glukose, Proteine ​​und Metabolite usw. wieder aufzunehmen und auszuscheiden. Sie spielen eine sehr wichtige Rolle im Körper. Das bedeutet, dass eine Beschädigung der Nierentubuli durch mangelnde Selbstbeherrschung großen Schaden für den Körper verursacht, was zu einer Unfähigkeit führt, Abfallprodukte auszuscheiden und den Kreislauf des Körpers zu behindern. Dies führt zu Symptomen wie Ödemen und Hämaturie. Bei einer Schädigung der Nierentubuli können durch folgende Untersuchungen eine frühzeitige Erkennung und Behandlung erreicht werden.

1. Zustandsanalyse

Die glomeruläre Filtrationsfunktion wird im Allgemeinen routinemäßig anhand der Kreatinin-Clearance beurteilt. Die Bestimmung des selektiven Albumins im Urin ist ein synergistischer Indikator für die Kreatinin-Clearance. Die Anwendung dieser beiden Indikatoren hat sich bei der Beurteilung früher Schäden an der glomerulären Filtrationsfunktion als relativ umfassend erwiesen. Die Bestimmung von Harnstoffstickstoff, Kreatinin und Harnsäure im Blut ist noch immer ein häufig verwendeter klinischer Marker der glomerulären Funktion. Da die Nieren Kreatinin über die Nierentubuli ausscheiden können, ist der Serumkreatininspiegel im Frühstadium einer Nierenerkrankung normalerweise nicht hoch. Erst wenn die Nierenfunktion erheblich beeinträchtigt ist, steigen die Serumkreatininwerte an. Daher ist die Messung des Blutkreatinins bei Nierenerkrankungen im Spätstadium von großer klinischer Bedeutung. Die gleichzeitige Bestimmung von Harnstoffstickstoff und Kreatinin ist für die klinische Diagnose hilfreich.

Unter normalen Umständen beträgt das Verhältnis von Harnstoffstickstoff zu Kreatinin (15-24):1. Bei Nierenerkrankungen steigt der Harnstoffstickstoff im Serum stärker an als das Kreatinin, und prärenale Ursachen (insbesondere schwere Darmblutungen) führen zu deutlich erhöhten Harnstoffstickstoffwerten. Aufgrund der Harnröhrenobstruktion werden nicht-proteinhaltige Stickstoffverbindungen zurückgehalten und gleichzeitig steigen die Harnstoffstickstoff- und Kreatininwerte proportional an. Bei schweren Nierentubulusschäden kann das Verhältnis von Harnstoffstickstoff zu Kreatinin auf 10:1 sinken.

2. Inspektionsmethode :

Zu den grundlegendsten Tests gehören die Bestimmung des spezifischen Gewichts des Urins, des osmotischen Drucks des Urins, des Urinvolumens, der Elektrolyte im Urin, des Kreatinins im Urin und des Harnstoffstickstoffs im Urin.

1. Nierentubulus-Sauerstoff-Funktionstest

Ammoniumchloridtest, Bestimmung der titrierbaren Säure im Urin und Ammonium im Urin, Bestimmung der Anionenlücke im Urin usw.

2. Beeinträchtigte Nierenkonzentrationsfunktion

Heute wird häufig der 24-Stunden-Mosenthal-Test (Urindichtetest) angewendet: Am Tag vor der Untersuchung nach 20:00 Uhr nüchtern bleiben, am Untersuchungstag normal essen, zu jeder Mahlzeit etwa 500 ml Wasser trinken, keine weitere Flüssigkeit konsumieren. Der Urin sollte um 8 Uhr morgens verworfen werden. Der Urin sollte einmal um 10 Uhr und 12 Uhr, 14, 16, 18 und 20 Uhr (Tagesurin) und einmal um 8 Uhr am nächsten Morgen (Nachturin) zurückgehalten werden. Der gesamte Urin sollte ausgeschieden werden. Messen Sie jedes Urinvolumen und jede Urindichte genau. Bei nachlassender Nierenkonzentrationsfunktion ist die Urinmenge hoch und übersteigt häufig 2500 ml in 24 Stunden. Die Urinmenge unterscheidet sich zwischen Tag und Nacht kaum, steigt jedoch nachts an und übersteigt häufig 750 ml (frühe Manifestation). Die spezifische Dichte des Urins schwankt zwischen den einzelnen Urinausscheidungen, wobei der Höchstwert <1,018 beträgt. Die Differenz der spezifischen Dichte des Urins beträgt <0,009 und kann in schweren Fällen sogar nur 0,001–0,002 betragen. Sie bleibt häufig bei etwa 1,010 fixiert, was darauf hinweist, dass die Konzentrationsfunktion der distalen Niereneinheit verloren gegangen ist. Es tritt in den Spätstadien einer chronischen Glomerulonephritis und einer chronischen Pyelonephritis sowie im dekompensierten Stadium einer hypertensiven Nierenerkrankung auf.

3. Defekte tubuläre Resorption

CO2 im Urin, Kalium im Urin, Clearance-Rate durch deionisiertes Wasser, Ammoniumchlorid-Belastungstest, HCO3-Reabsorptionstest, Aminosäurestickstoff im Urin, Natrium im Urin, Xylose-Bestimmung, Urinverdünnungstest usw.

4. Bluttest

Blutuntersuchungen zur Überprüfung des Kalium-, Natrium-, Kalzium- und Magnesiumspiegels können zum Verständnis der renalen tubulären Rückresorptionsfunktion beitragen.

5. Elektrokardiogramm

Bei Patienten mit Hypokaliämie kommt es zu einer Abwärtsverschiebung des ST-Segments, invertierten T-Wellen und dem Auftreten von U-Wellen.

6. Röntgenuntersuchung des Skeletts