Wie schwerwiegend ist das nephrotische Syndrom? Was sind die Symptome des nephrotischen Syndroms?

Die Nieren sind wichtige Organe im menschlichen Körper. Wenn ein Nierenproblem vorliegt, wirkt sich dies in vielerlei Hinsicht auf die körperliche Gesundheit des Patienten aus und hat sogar Auswirkungen auf sein Sexualleben. Daher ist das nephrotische Syndrom eine relativ schwere Erkrankung. Die Hauptsymptome des nephrotischen Syndroms sind: massive Proteinurie, Hypoproteinämie, Ödeme und Hyperlipidämie. Wenn diese Symptome auftreten, ist eine aktive Behandlung zur Linderung der Schmerzen erforderlich.

1. Schwere Proteinurie

Eine schwere Proteinurie ist die wichtigste klinische Manifestation von NS-Patienten und der grundlegendste pathophysiologische Mechanismus des nephrotischen Syndroms. Von schwerer Proteinurie spricht man, wenn bei Erwachsenen eine Proteinausscheidung im Urin von >3,5 g/Tag stattfindet. Unter normalen physiologischen Bedingungen weist die glomeruläre Filtrationsmembran molekulare Barrieren und Ladungsbarrieren auf, die zu einem Anstieg des Proteingehalts im Primärharn führen. Wenn dieser die Rückresorptionsmenge durch den proximalen Tubulus bei weitem übersteigt, entsteht eine große Menge an Proteinurie. Auf dieser Grundlage können alle Faktoren, die den intraglomerulären Druck erhöhen und zu Hyperperfusion und Hyperfiltration führen (wie z. B. Bluthochdruck, proteinreiche Ernährung oder großflächige Infusion von Plasmaproteinen), die Ausscheidung von Proteinen im Urin erschweren.

2. Hypoproteinämie

Der Plasmaalbuminwert sank auf <30 g/l. Bei NS geht eine große Menge Albumin über den Urin verloren, was zu einer erhöhten kompensatorischen Albuminsynthese in der Leber und einem Abbau in den Nierentubuli führt. Eine Hypoalbuminämie liegt vor, wenn die Steigerung der Albuminsynthese in der Leber nicht ausreicht, um Verlust und Abbau auszugleichen. Darüber hinaus können NS-Patienten an einem Ödem der Magen-Darm-Schleimhaut leiden, das zu einer Mangelernährung, unzureichender Proteinaufnahme, Malabsorption oder einem Proteinverlust führt, was ebenfalls die Hypoalbuminämie verschlimmert.

Neben der Abnahme des Plasmaalbumins kann es auch zu einer Abnahme bestimmter Plasmaimmunglobuline (z. B. IgG) und Komplementkomponenten, antikoagulativer und fibrinolytischer Faktoren, metallbindender Proteine ​​und endokrin bindender Proteine ​​kommen, insbesondere bei massiver Proteinurie, schweren glomerulären pathologischen Schäden und nicht-selektiver Proteinurie. Patienten sind anfällig für Komplikationen wie Infektionen, Hyperkoagulabilität, Spurenelementmangel, endokrine Störungen und Immunschwäche.

3. Ödeme

Bei NS führen Hypoalbuminämie und verringerter kolloidosmotischer Plasmadruck dazu, dass Wasser aus der Gefäßhöhle in den Geweberaum eindringt, was die grundlegende Ursache für NS-Ödeme ist. Jüngste Studien haben gezeigt, dass etwa 50 % der Patienten ein normales oder erhöhtes Blutvolumen und einen normalen oder verringerten Plasma-Reninspiegel aufweisen, was darauf hindeutet, dass bestimmte Faktoren, die auf Natrium- und Wassereinlagerungen in der Niere zurückzuführen sind, eine gewisse Rolle bei der Pathogenese von NS-Ödemen spielen.

4. Hyperlipidämie

Die Ursache von NS in Kombination mit Hyperlipidämie ist noch nicht vollständig geklärt. Hypercholesterinämie und/oder Hypertriglyceridämie, erhöhte Serum-LDL-, VLDL- und Lipoprotein (α)-Konzentrationen treten häufig gemeinsam mit Hypoproteinämie auf. Hypercholesterinämie ist in erster Linie auf eine erhöhte Lipoproteinsynthese in der Leber zurückzuführen, doch auch ein verringerter Abbau im peripheren Kreislauf spielt eine Rolle. Die Hauptursache für Hypertriglyceridämie sind Stoffwechselstörungen, eine erhöhte Lebersynthese ist ein sekundärer Faktor.