Die Nierentubuli sind ein wichtiger Bestandteil der Nieren und haben die Funktion der Sekretion und Ausscheidung. Wenn die Nierentubuli beschädigt sind, hat dies große Auswirkungen auf diese beiden Hauptfunktionen des menschlichen Körpers. Zu den Hauptsymptomen einer Nierentubulusschädigung zählen Oligurie, akutes Nierenversagen, Übelkeit und Erbrechen, Müdigkeit, Gewichtsverlust usw. Darüber hinaus können auch Symptome einer chronischen TIN und einer chronischen Pyelonephritis auftreten, die im Folgenden ausführlich beschrieben werden. 1. Klinische Manifestationen Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind eine oligurische oder nicht-oligurische akute Niereninsuffizienz, begleitet von Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen, Müdigkeit, Fieber, Hautausschlag und Gelenkschmerzen. Eine kombinierte Schädigung der tubulären Nierenfunktion kann sich als Fanconi-Syndrom mit dem Auftreten von Glykosurie, Aminoazidurie, Phosphaturie und proximaler renaler tubulärer Azidose äußern; außerdem kann sie sich als tubuläre Proteinurie und Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts äußern. Eine typische medikamentenbedingte TIN hat oft einen charakteristischeren Krankheitsverlauf. 10 bis 20 Tage nach der Einnahme des Medikaments tritt eine Niereninsuffizienz auf. Nach Absetzen des Medikaments kann sich die Nierenfunktion langsam erholen. Bei erneuter Einnahme des sensibilisierenden Medikaments kann es jedoch innerhalb von 2 bis 3 Tagen zu akutem Nierenversagen kommen. Etwa 75 % der Patienten haben Fiebersymptome, 30–50 % haben vorübergehenden erythematösen Ausschlag, Juckreiz, makulopapulösen Ausschlag usw., 30–60 % haben eine periphere Bluteosinophilie, aber nur etwa 30 % haben alle drei Symptome (Trias). Die Hälfte der Patienten hat erhöhte Serum-IgE-Werte und 15–20 % der Patienten haben unspezifische Gelenkschmerzen. 2. Symptome einer chronischen TIN Bei Patienten mit chronischer TIN fehlen häufig subjektive Symptome und sie suchen häufig aufgrund unerklärlicher Erhöhungen des Serumkreatinins, des Harnstoffstickstoffs und der Harnsäure oder aufgrund von Störungen des Elektrolyt- (vor allem Kalium-) und Säure-Basen-Haushalts einen Arzt auf. Bei einigen Patienten können auch extrarenale Symptome wie Gewichtsverlust, Müdigkeit, Fieber, Hautausschlag und Gelenkschmerzen auftreten, im Allgemeinen jedoch ohne Ödeme und Bluthochdruck. Das klinische Merkmal der chronischen TIN ist eine schwere Anämie, die in keinem Verhältnis zum Grad der chronischen Niereninsuffizienz steht. Eine renale tubuläre Dysfunktion ist eine charakteristische Veränderung der chronischen TIN, die sich klinisch als Glykosurie, Aminoazidurie, niedermolekulare Proteinurie, Phosphaturie, Alkalinurie, Hypophosphatämie, Hyperkalzämie, Hyponatriämie, Hyper- oder Hypokaliämie und renale tubuläre Azidose manifestiert. Darüber hinaus können aufgrund der Konzentrationsstörung, die durch eine Schädigung des Nierenmarks und der Nierenpapille verursacht wird, Nykturie, Polyurie und Urin mit niedrigem spezifischem Gewicht auftreten. 3. Symptome einer chronischen Pyelonephritis Zu den Symptomen einer chronischen Pyelonephritis zählen Müdigkeit, leichtes Fieber, Appetitlosigkeit, Schmerzen im unteren Rückenbereich und andere Symptome, begleitet von Reizungssymptomen der unteren Harnwege wie häufigem Harndrang, Harndrang und Schmerzen beim Wasserlassen. Von Zeit zu Zeit treten auch akute Anfälle auf. Früher galten Patienten mit einem Krankheitsverlauf von mehr als einem halben oder einem Jahr als chronische Pyelonephritis. In den letzten Jahren wurde vermutet, dass eine chronische Pyelonephritis nur dann vorliegt, wenn eine Vernarbung des Nierenbeckens und der Nierenkelche vorliegt und die intravenöse Pyelographie eine Deformation des Nierenbeckens und der Nierenkelche, einen Hydrops, ein ungleichmäßiges Erscheinungsbild der Nieren oder eine unterschiedliche Größe der beiden Nieren zeigt. Es können auch Funktionsstörungen der Nierentubuli vorliegen, wie etwa eine verminderte Konzentrationsfunktion, Hypotonie, Urin mit geringem spezifischem Gewicht, erhöhte Nykturie und renale tubuläre Azidose. Im Spätstadium können glomeruläre Funktionsstörungen, Azotämie und sogar Urämie auftreten. Viele Fälle von renaler Hypertonie werden durch chronische Pyelitis verursacht. Es wird allgemein angenommen, dass die Hyperreninämie des Patienten und die Freisetzung einiger vasokonstriktorischer Polypeptide mit Gefäßsklerose, Stenose und anderen Läsionen zusammenhängen. Bei einigen Patienten bessert sich die Hypertonie, nachdem eine erkrankte Niere entfernt wurde. |
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