Was sind die Ursachen und klinischen Manifestationen einer peripheren Fazialisparese?

Was sind die Ursachen und klinischen Manifestationen einer peripheren Fazialisparese?

Bei der peripheren Gesichtslähmung handelt es sich um eine Erkrankung, bei der die mimischen Muskeln auf einer oder beiden Seiten gelähmt sind, was dazu führt, dass man auf der betroffenen Seite nicht mehr die Stirn runzeln, die Augen schließen, die Zähne zeigen oder die Wangen aufplustern kann. Was sind also die Ursachen und Mechanismen dieser Krankheit?

1. Ursachen und Mechanismen

Die Ursache der peripheren Gesichtslähmung ist unbekannt. Sie tritt häufig bei Menschen auf, die sich nach extremer Erschöpfung erkälten, und steht im Zusammenhang mit Kälte, Ischämie und verminderter Immunität. Der Gesichtsnerv muss auf seinem Weg durch den Schädel durch einen engen Knochenkanal verlaufen, der auch Gesichtsnervenkanal genannt wird. Der enge Gesichtsnervenkanal ist ein innerer Faktor, der den Gesichtsnerv leicht schädigen kann. Da der Gesichtsnerv zudem oberflächlich im Gesicht liegt und sehr nahe am Rachen ist, kann er leicht von kaltem Wind angegriffen werden. Das weiche Gewebe um den Gesichtsnerv herum wuchert, verklebt und verhärtet sich, und die lokalen Blutgefäße verkrampfen, was zu Ischämie, Hypoxie und Ödemen des Gesichtsnervs führt, was wiederum zu einem äußeren Faktor wird, der den Gesichtsnerv leicht schädigen kann.

Die spezifischen pathologischen Veränderungen sind: Krampf und Ischämie der Blutgefäße des Gesichtsnervs im Gesichtsnervenkanal, was zu Gesichtsnervenödemen und Demyelinisierung führt. In den frühen Stadien handelt es sich meist um eine reversible Neuropathie, während in schweren Fällen eine axonale Degeneration oder eine vollständige Nervenschädigung auftritt.

2. Klinische Manifestationen

Dabei handelt es sich um eine Lähmung der oberen und unteren Gesichtsmuskulatur derselben Seite, d. h. die Stirnfalten auf der betroffenen Seite werden flacher oder verschwinden, die Augenbrauen lassen sich nicht mehr runzeln, die Lidspalte vergrößert sich und die Augenlider lassen sich nicht mehr schließen. Wenn die Augen gewaltsam geschlossen werden, rollen die Augäpfel nach oben und außen und legen die weiße Sklera frei (bezeichnet als Bell-Zeichen). Auf der betroffenen Seite wird die Nasolabialfurche flacher, der Mundwinkel hängt herab, die Wange ist angeschwollen und es tritt Luft aus, die Person kann nicht pfeifen und beim Essen bleiben Speisereste zwischen Wange und Zahnfleisch zurück. Bei einer peripheren Gesichtslähmung kann der genaue Ort der Läsion anhand der damit verbundenen Symptome und Anzeichen genauer bestimmt werden.

1. Schädigung des Gesichtsnervenkerns: Zusätzlich zur peripheren Gesichtsnervenlähmung geht sie häufig mit einer Lähmung des Nervus abducens, kontralateralen Pyramidenbahnzeichen und Läsionen in der Brücke einher. Häufig bei Hirnstammtumoren und Gefäßerkrankungen.

2. Schädigung des Ganglion geniculatum: äußert sich in einer Lähmung des peripheren Gesichtsnervs, starken Schmerzen hinter dem Ohr, Herpes am Trommelfell und am äußeren Gehörgang und kann von Geschmacksstörungen in den vorderen zwei Dritteln der Zunge sowie Sekretionsstörungen der Tränen- und Speicheldrüsen begleitet sein, was als Hunt-Syndrom bezeichnet wird. Wird bei einer Infektion mit dem Herpes-Zoster-Virus im Ganglion geniculatum beobachtet.

3. Schäden im Gesichtsnervenkanal: Bei einer peripheren Gesichtsnervenlähmung treten Geschmacksstörungen im vorderen 2/3 der Zunge und Störungen der Speicheldrüsensekretion auf. Dies ist auf die Beteiligung des Nervus chorda tympani im Gesichtsnervenkanal zurückzuführen. Wenn auch eine Hyperakusis auftritt, liegen die Läsionen meist oberhalb des Nervus stapedialis.

4. Läsionen außerhalb des Foramen stylomastoideum: Es kommt nur zu einer peripheren Gesichtslähmung.

Um eine Gesichtslähmung zu diagnostizieren, müssen wir zunächst unterscheiden, ob es sich um eine periphere Gesichtslähmung oder eine zentrale Gesichtslähmung handelt. Handelt es sich um eine periphere Fazialisparese, muss zudem unterschieden werden, ob diese innerhalb oder außerhalb des Hirnstamms liegt. Nur bei eindeutiger Lokalisierung der Erkrankung ist eine wirksame Behandlung möglich.

3. Beginn und Selbstheilung

Eine periphere Gesichtslähmung kommt am häufigsten bei Patienten im Alter zwischen 15 und 45 Jahren vor, sie kann jedoch in jedem Alter auftreten, und es gibt keine geschlechtsspezifischen oder jahreszeitlichen Unterschiede beim Auftreten. Neben der typischen peripheren Gesichtslähmung kommt es auch zu tränenden Augen, Schmerzen hinter dem Ohr, Geschmacksverlust, trockenen Augen oder Hyperakusis in unterschiedlichem Ausmaß. Die Krankheit entwickelt sich normalerweise innerhalb weniger Stunden oder erreicht innerhalb von 1–3 Tagen ihren Höhepunkt. Bei 85 % der Patienten beginnt die Genesung innerhalb von 3 Wochen nach Ausbruch, bei 15 % der Patienten beginnt die Genesung innerhalb von 3–5 Monaten nach Ausbruch und bei 2/3 der Patienten normalisiert sich der Zustand innerhalb von 3 Monaten vollständig. Die Studie ergab, dass sich nach einem Jahr 71 % der Patienten vollständig und 29 % teilweise erholt hatten. 17 % davon hatten Gesichtskrämpfe, 16 % hatten eine Synkinesie der Gesichtsmuskeln und 2 % hatten trockene Augen oder Tränen. Studien haben gezeigt, dass die natürliche Genesungsrate nach dem 45. Lebensjahr mit zunehmendem Alter abnimmt und nur ein Drittel der Patienten über 60 vollständig genesen kann. Die periphere Gesichtslähmung ist eine systemische Erkrankung. Je schwerwiegender die klinischen Symptome, je älter das Kind, je schlechter die körperliche Verfassung, je unzureichender Qi- und Bluthaushalt und je schlechter die Immunität, desto schlechter ist die Prognose, und die Behandlung sollte so früh wie möglich erfolgen.

IV. Behandlung

Behandlungsprinzipien: Fördern Sie eine frühzeitige Abheilung lokaler Entzündungen und Ödeme und fördern Sie die Wiederherstellung der Nervenfunktion.

Spezifische Methoden: Erstens können bei den häufigsten Virusinfektionen nach Erschöpfung antivirale Medikamente, Nervennahrung, Glukokortikoide, B-Vitamine und andere Arzneimittel eingesetzt werden. Zweitens kann eine minimalinvasive Freisetzungsoperation durchgeführt werden, um die Hyperplasie, Verwachsungen und Sklerose des lokalen Weichgewebes zu lösen, den Druck auf den Gesichtsnerv zu verringern, die lokale Mikrozirkulation zu verbessern und die Wiederherstellung der Gesichtsnervfunktion zu fördern. Drittens können Augenmasken, Augentropfen, Augensalben usw. verwendet werden, um die freiliegende Hornhaut zu schützen und einer Bindehautentzündung vorzubeugen. Viertens kann der Patient bei einer Gesichtslähmung die Gesichtsmuskeln vor dem Spiegel mit den Händen massieren, um die lokale Durchblutung zu fördern. Dies kann er mehrmals täglich für jeweils 5 bis 10 Minuten tun.

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