Was ist Gicht? Zwei Gründe erfordern Aufmerksamkeit

Nachdem die Erkrankung bei einem Menschen festgestellt wurde, dass er an Gicht leidet, klären die Betroffenen normalerweise zunächst die Ursache ab, bevor sie die Krankheit behandeln. Also, was ist Gicht?

1. Primäre Gicht

Meist ist die Ursache erblich, doch klinisch gesehen gibt es nur bei 10 bis 20 % der Menschen eine familiäre Vorbelastung mit Gicht. Eine übermäßige Harnsäureproduktion ist für 10 % der Ursachen einer primären Hyperurikämie verantwortlich. Die Hauptursachen sind Defekte der Purin-Stoffwechselenzyme, ein Mangel an Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase (HGPRT) und eine Hyperaktivität der Phosphoribosylpyrophosphat (PRPP)-Synthetase. Die primär renal verminderte Harnsäureausscheidung stellt etwa 90 % der primären Hyperurikämie dar. Die spezifische Pathogenese ist unklar und könnte eine multigenetische Erkrankung sein, organische Nierenerkrankungen sollten jedoch ausgeschlossen werden.

2. Sekundäre Gicht

Bezieht sich auf eine klinische Manifestation als Folge anderer Krankheitsprozesse und kann auch durch bestimmte Medikamente verursacht werden. Myeloproliferative Erkrankungen wie Leukämie, Lymphom, Multiples Myelom, Polyzythämie, hämolytische Anämie und Krebs können zu einer beschleunigten Zellvermehrung, einer erhöhten Nukleinsäureumwandlung und einer erhöhten Harnsäureproduktion führen. Bei bösartigen Tumoren kommt es nach einer Strahlen- und Chemotherapie zu massiven Zellzerstörungen, zudem kommt es zu einer gesteigerten Nukleinsäureumwandlung und damit zu einer vermehrten Harnsäureproduktion. Nierenerkrankungen wie chronische Glomerulonephritis, Pyelonephritis, polyzystische Nierenerkrankung, Bleivergiftung und fortgeschrittener Bluthochdruck können zu einer Beeinträchtigung der glomerulären Filtrationsfunktion führen, was die Harnsäureausscheidung verringern und zu einer erhöhten Harnsäurekonzentration im Blut führen kann. Arzneimittel wie Thiaziddiuretika, Furosemid, Ethambutol, Pyrazinamid, niedrig dosiertes Aspirin und Niacin können die Ausscheidung von Harnsäure durch die Nierentubuli kompetitiv hemmen und Hyperurikämie verursachen. Darüber hinaus kann bei Nierentransplantationspatienten, die über einen längeren Zeitraum Immunsuppressiva einnehmen, auch eine Hyperurikämie auftreten, was damit zusammenhängen könnte, dass Immunsuppressiva die Ausscheidung von Harnsäure in den Nierentubuli hemmen.