Was ist Gicht? Was sind die Ursachen und Arten von Gicht?

Gesundheit ist etwas, das jedem von uns am Herzen liegt. Viele Menschen legen großen Wert auf Gesundheit, aber Krankheiten werden uns immer wieder finden. Gicht ist eine weit verbreitete Erkrankung. Was also ist Gicht? Was verursacht Gicht?

Gicht

Gicht ist eine kristallbedingte Arthritis, die durch die Ablagerung von Mononatriumurat (MSU) verursacht wird und in direktem Zusammenhang mit Hyperurikämie steht, die durch Störungen des Purinstoffwechsels und/oder verminderte Harnsäureausscheidung verursacht wird. Es bezieht sich insbesondere auf akute charakteristische Arthritis und chronische Tophi-Erkrankungen, hauptsächlich einschließlich akuter Arthritis, Tophi-Bildung, durch Tophi verursachter chronischer Arthritis, Uratnephropathie und Harnsäure-Harnsteinen. In schweren Fällen können Gelenkbehinderungen und Nierenversagen auftreten. Gicht geht häufig mit abdominaler Fettleibigkeit, Hyperlipidämie, Bluthochdruck, Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen einher.

Ursachen

Die wichtigste biochemische Grundlage der Gicht ist die Hyperurikämie. Ein normaler Erwachsener produziert täglich etwa 750 mg Harnsäure, davon 80 % endogen und 20 % exogen. Diese Harnsäure gelangt in den Harnsäure-Stoffwechselpool (ca. 1200 mg). Etwa 60 % der Harnsäure im Stoffwechselpool werden täglich verstoffwechselt, davon werden 1/3, etwa 200 mg, im Darm abgebaut und verstoffwechselt und 2/3, etwa 400 mg, über die Nieren ausgeschieden, wodurch der Harnsäurespiegel im Körper stabil bleibt. Probleme in jedem Zusammenhang können zu Hyperurikämie führen.

1. Primäre Gicht

Meist ist die Ursache erblich, doch klinisch gesehen gibt es nur bei 10 bis 20 % der Menschen eine familiäre Vorbelastung mit Gicht. Eine übermäßige Harnsäureproduktion ist für 10 % der Ursachen einer primären Hyperurikämie verantwortlich. Die Hauptursachen sind Defekte der Purin-Stoffwechselenzyme, ein Mangel an Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase (HGPRT) und eine Hyperaktivität der Phosphoribosylpyrophosphat (PRPP)-Synthetase. Die primär renal verminderte Harnsäureausscheidung stellt etwa 90 % der primären Hyperurikämie dar. Die spezifische Pathogenese ist unklar und könnte eine multigenetische Erkrankung sein, organische Nierenerkrankungen sollten jedoch ausgeschlossen werden.

2. Sekundäre Gicht

Bezieht sich auf eine klinische Manifestation als Folge anderer Krankheitsprozesse und kann auch durch bestimmte Medikamente verursacht werden. Myeloproliferative Erkrankungen wie Leukämie, Lymphom, Multiples Myelom, Polyzythämie, hämolytische Anämie und Krebs können zu einer beschleunigten Zellvermehrung, einer erhöhten Nukleinsäureumwandlung und einer erhöhten Harnsäureproduktion führen. Bei bösartigen Tumoren kommt es nach einer Strahlen- und Chemotherapie zu massiven Zellzerstörungen, zudem kommt es zu einer gesteigerten Nukleinsäureumwandlung und damit zu einer vermehrten Harnsäureproduktion. Nierenerkrankungen wie chronische Glomerulonephritis, Pyelonephritis, polyzystische Nierenerkrankung, Bleivergiftung und fortgeschrittener Bluthochdruck können zu einer Beeinträchtigung der glomerulären Filtrationsfunktion führen, was die Harnsäureausscheidung verringern und zu einer erhöhten Harnsäurekonzentration im Blut führen kann. Arzneimittel wie Thiaziddiuretika, Furosemid, Ethambutol, Pyrazinamid, niedrig dosiertes Aspirin und Niacin können die Ausscheidung von Harnsäure durch die Nierentubuli kompetitiv hemmen und Hyperurikämie verursachen. Darüber hinaus kann bei Nierentransplantationspatienten, die über einen längeren Zeitraum Immunsuppressiva einnehmen, auch eine Hyperurikämie auftreten, was damit zusammenhängen könnte, dass Immunsuppressiva die Ausscheidung von Harnsäure in den Nierentubuli hemmen.