Pulmonale arteriovenöse Malformation

Die Lunge ist der wichtigste Teil des menschlichen Körpers. Tritt eine Erkrankung erst einmal auf, ist sie schwer zu behandeln und noch schwieriger ist die Genesung. Daher sollte auf eine rechtzeitige Behandlung geachtet werden. Jeder Mensch hat eine völlig andere körperliche Verfassung und daher sind auch die Probleme bei Lungenerkrankungen unterschiedlich. Dann dürfte die pulmonale arteriovenöse Malformation ein ernsthafteres Problem darstellen und der Behandlung gebührende Aufmerksamkeit schenken. Es ist nur so, dass die Menschen oft feststellen, dass Lungeninfektionen ihrem individuellen Zustand entsprechend behandelt werden. Was also sollte bei pulmonalen arteriovenösen Missbildungen getan werden?

Die pulmonale arteriovenöse Malformation (PAVM) ist eine typische Erkrankung, die durch angeborene Entwicklungsstörungen verursacht wird. Etwa 70 % der PAVM-Patienten leiden an einer hereditären hämorrhagischen Teleangiektasie. Genetische Untersuchungen legen nahe, dass Chromosomenanomalien zur Krankheit führen können. Einige Autoren glauben auch, dass PAVM durch Traumata, Bilharziose und Tumore verursacht werden können. Die grundlegende pathologische Veränderung besteht darin, dass die Arterie durch einen dünnen Aneurysmasack direkt in die erweiterte Vene übergeht.

Behandlung

Traditionell geht man davon aus, dass nicht alle PAVMs einer Behandlung bedürfen. Eine Behandlung ist nur bei Patienten mit fortschreitenden Läsionen, paradoxer Embolie und symptomatischer Hypoxämie gerechtfertigt. Neuere Studien haben jedoch ergeben, dass auch viele asymptomatische Patienten oder Patienten mit minimalen Läsionen schwere neurologische Komplikationen entwickeln können (wie Schlaganfall, Gehirnabszess usw.). Daher plädieren White et al. dafür, alle PAVM-Patienten mit einem zuführenden Arteriendurchmesser ≥ 3 mm zu behandeln, unabhängig davon, ob sie Symptome haben oder nicht. Ziel der Behandlung ist es, die Symptome der Hypoxie zu lindern und das Auftreten schwerer Komplikationen wie Schlaganfall, Hirnabszess und Hämoptyse zu verhindern. Zu den aktuellen Behandlungsmethoden für PAVM gehören chirurgische Eingriffe, transkatheterale Embolisation und medikamentöse Therapie. Die verschiedenen Methoden werden wie folgt zusammengefasst:

Die Operation ist eine radikale Behandlungsmaßnahme. Zu den chirurgischen Indikationen gehören: einzelne solitäre PAVM mit Symptomen, großem Shuntvolumen und HHT, unabhängig von Komplikationen; mehrere PAVM, Läsionen, die auf einen Lappen oder eine Seite der Lunge beschränkt sind; Durchmesser A2. Herzgeräusch: 3/6SM sind an der Herzspitze und L2 zu hören. Routinemäßige Blutuntersuchung: Leukozytenzahl: 2,04/l, schwere Anämie.

X: In den hinteren basalen Segmenten des rechten mittleren und unteren Lungenlappens wurden zystische Massen mit glatten Rändern und mehreren Lappen beobachtet, die eng mit den Lungengefäßen verbunden waren. Im Rest der Lunge wurde keine Konsolidierung beobachtet. Herz-Brust-Verhältnis: 0,65. Es wurden mehrere pulmonale arteriovenöse Fisteln in Betracht gezogen. Am 21. Februar 2002 wurde der Verschluss der rechten unteren pulmonalarteriovenösen Fistel durchgeführt.

Okklusionsprozess: Unter örtlicher Betäubung wurde die rechte Oberschenkelvene punktiert und eine 12F-Einführschleuse in den rechten unteren Lungenarterienstamm eingeführt. Ein 30 mm dicker inländischer LifeTech ASD-Okkluder wurde ausgewählt, um die proximale rechte untere Lungenarterie und das arterielle Ende des riesigen Aneurysmasacks zu verschließen. Die Blutsauerstoffsättigung der Oberschenkelarterie stieg sofort von 65 % vor der Operation auf 93 %. Anschließend wurde eine Lungenangiographie durchgeführt, die zeigte, dass ein Lungenarterienast im vorderen Abschnitt der rechten oberen Lunge immer noch betroffen war und der Tumorsack sichtbar war. Der Durchmesser der proximalen Lungenarterie betrug etwa 13 mm. Daher wurde eine 9F-Einführschleuse proximal des Astes und des Tumorsacks platziert und ein inländischer LifeTech PDA-Okkluder mit einem Durchmesser von 14/12 ausgewählt, um das distale Ende des Astes zu verschließen. Die Sauerstoffsättigung der Femoralarterie stieg erneut auf 97 %; eine wiederholte Lungenangiographie zeigte keine Visualisierung des Tumorsacks. Die Operation verlief problemlos, der Patient klagte über keine Beschwerden, insgesamt wurden 150 ml Jod verbraucht.

Blutsauerstoffsättigung: vor der Okklusion: 65 %; nach der Okklusion: 97 %.

Pulmonalarteriendruck: vor Verschluss: 30/10(18); nach Verschluss: 37/17(25).

2. Zhang Huan: Weiblich, 16 Jahre alt, litt seit ihrer Kindheit an Herzgeräuschen und Zyanose. Zwischen 1997 und 2002 wurde bei ihm dreimal eine Lungenarterienfistel-Embolisation durchgeführt. Im Januar 2002 wurde die rechte Lungenarterie (rechter unterer Lungenarterienstamm) mit einem AGA16/14mm-Occluder verschlossen. Nach der Okklusion betrug die Blutsauerstoffsättigung 84 %. Heute haben sich die Symptome des paroxysmalen Engegefühls in der Brust und der Kurzatmigkeit verschlimmert, sodass ich mich erneut in Behandlung begab. Im April 2004 wurde die Aorta erneut mit dem AGA26mmASD-Occluder verschlossen.

Eine Pulmonalisangiographie sowie eine Embolisation der rechten Pulmonalarterienfistel wurden unter örtlicher Betäubung durchgeführt. Die beidseitigen rechten Oberschenkelvenen wurden punktiert, eine 6F-Schleuse eingeführt und eine Angiographie durch die rechte Oberschenkelvene durchgeführt, die eine ausgedehnte arteriovenöse Fistel in der rechten Lungenarterie zeigte. Nach einer Angiographie mit einem 6F-Pigtail-Tubus, der durch die linke Oberschenkelvene eingeführt wurde, wurde ein 26-mm-ASD-Occluder ausgewählt. Während der Probeokklusion traten keine Nebenwirkungen auf und es kam zu keinem Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks.

Pulmonalarteriendruck: 20/16 vor Embolisation (19), 35/10 nach Embolisation (22)

Sauerstoffgehalt im Blut der Lungenarterie: 75,6 % vor der Embolie, 90 % nach der Embolie.