Was tun bei Vaginalgeschwüren?

Heutzutage kann man sagen, dass gynäkologische Erkrankungen bei jungen Frauen relativ häufig sind. Diese Erkrankungen haben viele Ursachen. Manche werden durch das Sexualleben verursacht, andere durch die persönliche Hygiene. Unabhängig davon, wie sie verursacht werden, sollten Freundinnen diesbezüglich auf die Einzelheiten achten und ihren Körper angemessen schützen. Heute wird der Herausgeber mit Ihnen über das Problem von Vulvageschwüren im Intimbereich von Frauen sprechen. Was ist also die Ursache für Vulvageschwüre? Was sollen wir tun?

Ursachen für Vaginalgeschwüre:

1. Infektion

1. Virus: Früher ging man davon aus, dass ein Virus die Ursache der Krankheit sei. Dies konnte jedoch durch epidemiologische Untersuchungen, Gewebekultur-, serologische, Tierimpf-, Immunfluoreszenz- und Elektronenmikroskopie-Untersuchungen nicht weiter bestätigt werden. Der Infektionsbericht geht davon aus, dass der Ausbruch der Krankheit mit Autoimmunanomalien in Zusammenhang stehen könnte, die durch eine Lentivirusinfektion verursacht werden. Einige Berichte haben Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen HSV-1 und der Krankheit gefunden, beispielsweise Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Anti-HSV-1 im Blut des Patienten und der Krankheit, wie erhöhte Anti-HSV-1-Antikörpertiter im Blut des Patienten. HSV-1 beeinflusst CD4-Lymphozyten und verursacht Immunanomalien. Außerdem besitzt HSV-1 DNA, die zu den peripheren Blutlymphozyten der Krankheit homolog ist.

2. Streptokokken: Da einige Patienten häufig an Krankheiten wie Mandelentzündung, Rachenentzündung und Parodontitis leiden, geht man davon aus, dass die Krankheit mit den Bakterien in diesen Läsionen zusammenhängt. Die Studie ergab, dass der Titer der Anti-Streptokokken-Antikörper im Serum des Patienten erhöht war. Unter den aus dem Mund des Patienten isolierten Stämmen waren Streptokokken am nächsten verwandt, insbesondere Streptococcus sanguinis (sowohl intradermale Tests als auch Tests zur Hemmung der Makrophagenmigration mit seinen bakteriellen Komponenten ergaben positive Ergebnisse; der 65-kDa-Hitzeschockproteintest von Streptokokken kann Überempfindlichkeitsreaktionen der Haut und systemische Symptome hervorrufen). Diese Studien wurden hauptsächlich von japanischen Wissenschaftlern durchgeführt, und obwohl man davon ausging, dass sie eine wichtige Rolle beim Ausbruch der Krankheit spielten, kam man zu keinem einheitlichen Ergebnis.

3. Tuberkulose: Seit 1964 liegen in China Fallberichte vor, in denen davon ausgegangen wird, dass die Krankheit mit einer Tuberkulose-Infektion zusammenhängt. Das heißt, der Patient hatte bereits vor den ersten Schäden durch die Behct-Krankheit Tuberkulose, beispielsweise Lungentuberkulose, Lymphknotentuberkulose oder andere tuberkulöse Läsionen. Es kann sich um eine alte Läsion handeln, in der Mehrzahl sind es jedoch aktive Läsionen. Die meisten OT-Tests sind stark positiv; die medikamentöse Behandlung gegen Tuberkulose hat nicht nur eine deutliche Wirkung auf die primären Läsionen, sondern verbessert auch die damit verbundenen Schäden des Morbus Behçet und wird daher als allergische Manifestation der Tuberkulosebakterien betrachtet. Auch das 65 kDa große Hitzeschockprotein von Mycobacterium tuberculosis wird mit dem Auftreten dieser Erkrankung in Zusammenhang gebracht.

2. Spurenelemente

In einigen Berichten wurden erhöhte Konzentrationen mehrerer Spurenelemente in erkrankten Geweben von Patienten festgestellt, beispielsweise in vaskulären Endothelzellen, Makrophagen, Suralisnerven sowie in Kammerwasser, Serum und Neutrophilen. Am besten untersucht wurden Organochlor-, Organophosphor- und Kupferionen, wobei letztere den höchsten Gehalt aufweisen, was auf berufliche oder umweltbedingte Faktoren zurückzuführen sein kann.

3. Genetische Faktoren

Die Krankheit tritt tendenziell regional auf, so ist sie beispielsweise in den Küstenländern des Mittelmeerraums häufiger. Es gibt blutsverwandte familiäre Fälle, die in der zweiten, dritten oder vierten Generation auftreten. Männer sind häufiger von der Krankheit betroffen. HLA-B5(+) ist ein Marker der Immunvererbung und seine Positivrate kann 67 % bis 88 % erreichen, was darauf hinweist, dass die Krankheit mit HLA-B5 zusammenhängt und auch eine gewisse Beziehung zu HLA-D, insbesondere HLA-DR, besteht. Das Anfälligkeitsgen für die Morbus Behçet befindet sich auf Arm 6 des Chromosoms, zwischen den HLA-B- und TNF-beta-Loci, was eine Richtung für künftige Forschungen zur Gentherapie darstellen könnte. Für die Behçet-Krankheit gibt es kein eindeutiges Vererbungsmuster, sie kann systemisch chromosomal-rezessiv vererbt werden.

4. Immunanomalien

Im Serum des Patienten sind Antikörper gegen die Mundschleimhaut und Antikörper gegen die Arterienwand vorhanden. Darüber hinaus sind Komplexe im Serum vorhanden, deren Positivitätsrate bis zu 60 % beträgt und mit der Krankheitsaktivität in Zusammenhang steht. Neben einem leichten Anstieg von IgG, IgT und IgM ist IgE manchmal erhöht. DIF-Untersuchungen ergaben das Vorhandensein von IgG, IgA, CIC und C3 in den Blutgefäßwänden, insbesondere den Venenwänden. Bei In-vitro-Tests sind die Werte des Lymphozytentransformationstests dieser Patienten im Allgemeinen niedrig, der DNCB-Hauttest ist meist negativ und die T-Zell- und TH-Zellwerte sind reduziert; die infiltrierenden Zellen in Erythema nodosum-ähnlichen Läsionen sind hauptsächlich T-Zellen, insbesondere TH- und NK-Zellen, während die infiltrierenden Zellen im Augengewebe hauptsächlich CD4-Lymphozyten und Makrophagen sind und nur sehr wenige B-Zellen und NK-Zellen vorhanden sind. Diese CD4-Lymphozyten und Makrophagen sind HLA-DR(+). Die oben genannten Fakten zeigen, dass es bei dieser Krankheit gemeinsame Erscheinungsformen der humoralen Immunität und der zellulären Immunität gibt, man geht jedoch allgemein davon aus, dass eine abnorme zelluläre Immunität enger mit dem Auftreten dieser Krankheit zusammenhängt.

V. Sonstiges

Obwohl die Ursache dieser Krankheit nicht klar ist, hängt ihr Ausbruch mit Immunanomalien zusammen. Während des Prozesses der Immunregulierung und der Entzündungsreaktion können Veränderungen der Zellkomponenten und die Produktion einer Vielzahl von Wirkstoffen wie Plasmininhibitoren die Aktivität von Plasmin beim Auflösen von Fibrin verringern und dadurch den Fibrinogengehalt erhöhen. Darüber hinaus kommt es zu einer verstärkten Chemotaxis von Neutrophilen sowie zur Produktion von Tumornekrosefaktor (TNF-beta), IL-2 und IL-6 usw., die ebenfalls eine gewisse Rolle bei der Entwicklung der Läsion spielen können.

Minderungsmethoden

1. Colchicin: Dieses Medikament hat eine antichemotaktische Wirkung und wird zur Vorbeugung von Geschwüren, Iritis, Synovitis und Phlebitis eingesetzt. Jeweils 0,5 mg, 2 bis 3 Mal täglich. Zu den toxischen Reaktionen zählen Knochenmarksuppression, Übelkeit und Erbrechen, Appetitlosigkeit, Durchfall und Verstopfung.

2. Nebennierenrindenhormone: Im Allgemeinen werden 30 bis 40 mg Prednison verwendet, das einmal täglich oral eingenommen wird. In schweren Fällen kann Hydrocortison oder Dexamethason intravenös injiziert werden. Nach Abklingen der Symptome kann auf die orale Einnahme umgestellt werden. Obwohl Nebennierenrindenhormone Mundgeschwüre und Arthritissymptome lindern können, treten die Symptome nach einer Dosisreduktion oder einem Absetzen des Medikaments häufig erneut auf. Schäden des zentralen Nervensystems sind schwer zu heilen.

3. Immunsuppressiva: Immunsuppressiva bei schwerer Uveitis 50 mg, 3-mal täglich oder 200 mg, intravenöse Injektion, einmal täglich oder jeden zweiten Tag. Bei der Anwendung sollten Sie auf Nebenwirkungen wie Leukozytopenie, gastrointestinale Beschwerden und Haarausfall achten. In den letzten Jahren wurde Cyclosporin A (CycosyrinA) erprobt und hat sich bei der Behandlung von Augenkrankheiten als wirksam erwiesen. Die Wirksamkeit hinsichtlich der Schädigung anderer Systeme ist nicht offensichtlich genug. Nehmen Sie jeweils einmal täglich 125–300 mg ein. Eine Behandlungsdauer beträgt 3 Monate. Tripterygium wilfordii-Glykoside, jeweils 30 mg, 3-mal täglich. Es gibt Nebenwirkungen wie Leukozytopenie, Thrombozytopenie, Appetitlosigkeit, Amenorrhoe und verringerte Spermienzahl. Auch Immunsuppressiva wie Chloramphenicol und Methotrexat können zum Einsatz kommen.

4. Andere Behandlungen: Menschen mit Tuberkulose erhalten Medikamente gegen Tuberkulose.