Ursachen für eine tiefe Venenobstruktion

Eine tiefe Venenverstopfung ist für den Menschen äußerst schädlich. Wir wissen, dass Venen für den Menschen relativ wichtige Organe und Gewebe sind. Sie haben die Funktion, das Blut zurück zum Herzen zu leiten. Eine tiefe Venenverstopfung hat große Auswirkungen auf verschiedene Körperfunktionen. Es gibt viele Ursachen, wie z. B. Veränderungen der Blutgefäßwände und Veränderungen der Hämodynamik, die eine tiefe Venenverstopfung verursachen können. Schauen wir uns diesen Aspekt einmal an.

Ursachen für eine tiefe Venenobstruktion

Veränderungen der Blutgefäßwände

Bei der Entstehung eines retinalen Venenverschlusses spielt die retinale Arteriosklerose eine bedeutende Rolle. 80 bis 95 Prozent der Patienten weisen zudem eine Arteriosklerose auf. Die am häufigsten vorkommenden Obstruktionsstellen sind der Bereich der Siebplatte und die arteriovenöse Kreuzung. In diesen beiden Bereichen liegen die zentrale Netzhautarterie und -vene sehr nahe beieinander, und die Wände der benachbarten Blutgefäße haben eine gemeinsame Außenmembran und sind von derselben Bindegewebsmembran umhüllt. Bei sklerotischen Arterien kommt es zu einer Kompression der Venen, und das Lumen verengt sich aufgrund der Einengung durch die sklerotische Außenmembran. Darüber hinaus werden die Endothelzellen in der Wand zur Vermehrung angeregt, wodurch das Lumen verengt und der Blutfluss verlangsamt wird oder sogar zum Stillstand kommt. Dies führt zur Ablagerung von Blutplättchen, roten Blutkörperchen und Fibrinogen und zur Bildung von Thromben. Diese Veränderung kann sich noch verstärken, wenn gleichzeitig Bluthochdruck, Diabetes oder eine andere Bluterkrankung vorliegt.

Hämodynamische Veränderungen

Erhöhter Augeninnendruck spielt bei der Pathogenese eines retinalen Venenverschlusses eine gewisse Rolle. 10 bis 20 % der Patienten leiden gleichzeitig mit einem primären Offenwinkelglaukom an dieser Krankheit, und einige Berichte legen sogar nahe, dass bis zu 50 % der Patienten darunter leiden. Aufgrund des erhöhten Augeninnendrucks wird zunächst die Durchblutung der zentralen Netzhautarterie im Bereich der Lamina cribrosa beeinträchtigt und die Vene komprimiert, was den venösen Rückfluss beeinträchtigt, Blutstauungen verursacht und zur Bildung von Thromben führt. Erhöhter Augeninnendruck kann die zentrale Vene im Bereich der Lamina cribrosa stimulieren, was zur Proliferation von Endothelzellen und Verengung des Lumens führt, was wiederum zu hämodynamischen Veränderungen und Thrombusbildung führt. Andere Erkrankungen wie eine unvollständige Kompensation der Herzfunktion, Bradykardie, schwere Herzrhythmusstörungen, plötzlicher Blutdruckabfall oder eine erhöhte Blutviskosität können zu Veränderungen der Hämodynamik und einer Verlangsamung des Blutflusses führen, insbesondere an der Siebplatte und der arteriovenösen Kreuzung, wo der Widerstand größer ist, der Blutfluss langsamer oder sogar stagniert und die Entstehung von Thrombosen begünstigt wird.

Dabei zeigte sich, dass Veränderungen der Blutbestandteile, insbesondere der Viskoelastizität, mit dem Auftreten eines retinalen Venenverschlusses in Zusammenhang stehen. Unter normalen Umständen tragen rote Blutkörperchen eine negative Ladung auf ihrer Oberfläche, sodass sie sich gegenseitig abstoßen und im Blut schweben können. Bei Hyperlipidämie, Hyperproteinämie oder erhöhtem Fibrinogen können sich diese Lipide und das Fibrinogen um die Oberfläche der roten Blutkörperchen wickeln, wodurch diese ihre negative Ladung verlieren und sich leichter zu Klumpen aggregieren und an den Wänden der Blutgefäße haften. Gleichzeitig kann es durch die Erhöhung des Fibrinogengehalts bzw. den Anstieg des Lipoprotein- und Globulingehalts zu einer Erhöhung der Plasmaviskosität und der Vollblutviskosität kommen, das Blut wird zähflüssiger und der Fließwiderstand des Blutes wird erhöht, wodurch die Bildung von Blutgerinnseln erleichtert wird. 61 % bis 82 % der Patienten mit einem retinalen Venenverschluss leiden an Hyperlipidämie. Einige Personen berichten auch von einer erhöhten Blutviskosität sowie von Fibrinogen- und Plasmaviskosität bei Patienten mit dieser Erkrankung.