Wie kann man Epilepsie aufgrund eines Hirntraumas vorbeugen?

Epilepsie ist das, was wir oft als Epilepsie bezeichnen. Es gibt viele Ursachen für Epilepsie. Veränderungen der zerebralen Durchblutung und elektrophysiologische Veränderungen im Körper führen zu epileptischen Entladungen, Gliahyperplasie, Zerstörung der Gliahbeziehungen zwischen Neuronen, Hirnnarben usw. können Epilepsie verursachen. Bei Epilepsiepatienten treten Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Lähmungen, Krämpfe, Pupillenerweiterung und andere Symptome auf. Prävention ist in normalen Zeiten wichtig.

Pathogenese

Der Mechanismus der posttraumatischen Epilepsie ist noch immer nicht vollständig verstanden. Penfield und Erickson gingen davon aus, dass nach einer Hirnverletzung eine Reihe biochemischer, elektrophysiologischer und struktureller Veränderungen im Gehirn auftreten könnten, die zur Bildung epileptischer Herde führen. Primäre oder sekundäre Hirnschäden durch ein Trauma können zu Veränderungen der Neuronen selbst oder der sie umgebenden Gliazellen und Blutgefäße führen und dadurch eine übermäßige Entladung und abnormale Hyperassimilation einzelner Gehirnzellen begünstigen. Die Änderungen können lokal oder weitreichend sein. Aus pathophysiologischer Sicht sind die Hauptmechanismen der Epilepsie folgende:

Veränderungen der zerebralen Durchblutung

Veränderungen der Blutzirkulation führen zu subtilen chemischen und elektrophysiologischen Veränderungen in den Nervenzellen selbst und verursachen epileptische Entladungen. Während der akuten Phase kommt es zu umfangreichen intrakraniellen Blutungen und einer Störung der zerebralen Durchblutung, die die Nervenzellen stimuliert und übermäßige abnormale Entladungen verursacht. Infolgedessen wird die Sauerstoff- und Glukoseversorgung der Gehirnzellen verringert, Stoffwechselprodukte sammeln sich an und die Blut-Hirn-Schranke wird zerstört, was die Schädigung der Nervenzellen verschlimmert, was sich klinisch als Epilepsie manifestieren kann. Schwere lokale Schäden können eine chronische Ischämie und Gliose um die Nervenzellen herum verursachen und so chronische epileptische Herde bilden. In ähnlicher Weise bilden sich durch ein Hirnödem oder eine Hirnhernie bedingte Ischämie und Sklerose des Amygdala-Hippocampus-Bereichs häufig chronische epileptische Herde.

Mechanische Auswirkungen von Meningealnarben und Gliose

Die normale Rinde hat Pialarterien und ein reiches Kapillarnetz. Die Zwischenzone zwischen der Hirnnarbe und der normalen Hirnrinde weist keine Kapillaren auf und weist eine Zerstörung der Nervenzellen und eine Regeneration der neuronalen Prozesse auf. Dieses Phänomen der Zellregeneration ist ein wichtiger Faktor bei der Entstehung von Epilepsie. Die Zwischenzone befindet sich in einem ischämischen Zustand und ist aufgrund der langsamen Atrophie der grauen Substanz auch eine der Ursachen für epileptische Herde. Gliale Hyperplasie und Hirnnarben, insbesondere meningeal-zerebrale Narben, ziehen aufgrund ihrer kontraktilen Wirkung das Hirngewebe in Richtung Narbenzentrum. In Kombination mit der pulsierenden Stimulation der Blutgefäße übt dies eine mechanische Spannung auf die neuronalen Dendriten in der Zwischenzone aus, wodurch die Möglichkeit steigt, dass die Zwischenzone zu einem epileptischen Herd wird.

Störung der Blut-Hirn-Schranke und Störung der Neuron-Glia-Beziehungen

Die Blut-Hirn-Schranke hat die Aufgabe, bestimmte chemische Substanzen zwischen Blut und Gehirngewebe zu transportieren und zu verteilen. Nach einem Trauma wird die Blut-Hirn-Schranke häufig beschädigt, was zur Entstehung epileptischer Herde beiträgt. Studien haben gezeigt, dass das Neuronen-Glia-System als Ionenpuffersystem dienen kann, um das Ionengleichgewicht innerhalb und außerhalb der Nervenzellmembran zu kontrollieren. Die Störung dieses normalen Verhältnisses nach einer Verletzung führt zu einem schweren und anhaltenden Ungleichgewicht des Membranpotentials und führt zur Entstehung epileptischer Herde.

Störung des axonalen kollateralen Hemmsystems

Die Kollateraläste der Axone von Großhirnrindenneuronen können wiederum über eine aus Interneuronen bestehende Rückkopplungsschleife die Erregbarkeit der Neuronen selbst hemmen. Verschiedene pathologische Faktoren, die während eines Hirntraumas entstehen, beeinträchtigen die axonalen Kollateralen und führen dazu, dass diese ihre hemmende Kontrollfunktion verlieren. Dies führt zu neuronaler Übererregbarkeit und Störungen der Zellmembran-Repolarisation und verursacht epileptische Entladungen.

Biochemische Veränderungen

So können beispielsweise eine beeinträchtigte Bindungsfähigkeit an Acetylcholin, ein Verlust des Glutamatstoffwechsels und eine beeinträchtigte Fähigkeit zur Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der intrazellulären Kaliumkonzentration allesamt Faktoren sein, die abnormale kortikale Entladungen fördern.

Behandlungsprinzipien

Mit Ausnahme einiger Fälle, in denen ein chirurgischer Eingriff erforderlich ist, wird traumatische Epilepsie im Allgemeinen mit Medikamenten behandelt. Die Grundsätze lauten wie folgt:

⑴ Bei der medizinischen Behandlung wird zunächst die Art der Epilepsie bestimmt und dann auf der Grundlage des Elektroenzephalogramms geeignete Antiepileptika ausgewählt. Die Grundsätze der Medikation lauten wie folgt:

① Verwenden Sie zunächst häufig verwendete Medikamente. Beginnen Sie mit einem Medikament und einer ausreichenden Dosis und erhöhen Sie die Dosis schrittweise, wenn es unwirksam ist. Wenn es immer noch unwirksam ist, können Sie eine Kombination von Medikamenten verwenden.

②Der Zeitpunkt der Arzneimitteleinnahme sollte entsprechend dem Zeitpunkt des Wirkungseintritts bestimmt werden.

③Die medikamentöse Behandlung sollte kontinuierlich erfolgen, da sie sonst wirkungslos ist. Änderungen, Erhöhungen und Verringerungen sollten schrittweise erfolgen, und ein plötzliches Absetzen der Medikation kann häufig zu schweren epileptischen Anfällen führen.

④ Während der Einnahme des Medikaments muss geprüft werden, ob die wirksame Arzneimittelkonzentration im Blut erreicht wurde, und das Blutbild und die Leberfunktion regelmäßig überprüft werden. Wenn allergische oder Vergiftungssymptome auftreten, sollte das Medikament rechtzeitig abgesetzt oder gewechselt werden.

⑵Die chirurgische Behandlung bezieht sich auf die Entfernung epileptischer Läsionen, und die Patientenauswahl ist besonders wichtig. Von großer Bedeutung ist das präoperative EEG-Screening. Indikationen für eine Operation sind:

① Mehrere Elektroenzephalogramm-Untersuchungen bestätigten, dass in einer Gehirnhälfte ein fester und lokalisierter epileptischer Herd vorlag.

② Die Läsionen sollten sich im Allgemeinen in nicht funktionsfähigen Bereichen befinden.

③Fälle, die die oben genannten Bedingungen erfüllen, haben nicht auf eine systemische medikamentöse Behandlung angesprochen.

Die Wirksamkeit der Operation hängt von einer sorgfältigen Fallauswahl, einer genauen Lokalisierung der epileptischen Läsionen und einer vollständigen Resektion ab. Die Gesamterfolgsrate einer Operation liegt normalerweise bei etwa 85 %. Erwähnenswert ist, dass manche Patienten nach der Operation zwar immer noch Medikamente einnehmen müssen, die Zahl der epileptischen Anfälle jedoch deutlich zurückgeht. Darüber hinaus sollten Patienten und Angehörige die möglichen Komplikationen einer chirurgischen Behandlung bedenken.

Gefährliches Phänomen

1. Kopfschmerzen: Sie sind sehr stark, allgemeine Schmerzmittel sind wirkungslos und gehen oft mit häufiger Übelkeit und Erbrechen einher.

2. Lähmung: Bei einer Verletzung können die Gliedmaßen normal bewegt werden, doch der Gang wird allmählich instabil oder eine obere Gliedmaße wird schwach und lässt sich nur noch schwer anheben.

3. Koma: Wenn eine Person, die wach war, in einen tiefen Schlaf fällt oder nur schwer geweckt werden kann, gehen Sie nicht davon aus, dass sie eingeschlafen ist. Seien Sie sich bewusst, dass sich das Koma möglicherweise vertieft.

4. Krampfanfall: Als Lähmungsanfall werden Gliedmaßenkrämpfe bezeichnet, bei denen es sich um eine spezifische Erscheinungsform der Stimulation und Entladung von Gehirnzellen handelt.

5. Mydriasis: Normalerweise sind die Pupillen auf beiden Seiten gleich groß und rund, sie verkleinern sich jedoch bei Lichteinwirkung. In ungewöhnlichen Fällen ist eine Pupille größer als die andere und die Lichtreaktion ist langsam.

6. Bettnässen: Bettnässen deutet darauf hin, dass das Harnzentrum im Gehirn komprimiert ist. Bettnässen bei Erwachsenen kann das erste Anzeichen eines intrakraniellen Hämatoms sein.

7. Langsamer Herzschlag: Der Herzschlag eines normalen Erwachsenen verlangsamt sich auf unter 40–50 Schläge pro Minute, begleitet von erhöhtem Blutdruck und verlangsamter Atmung, was darauf hinweist, dass ein intrakraniales Hämatom oder ein Hirnödem aufgetreten ist.

8. Unruhe: Extreme Unruhe, begleitet von starkem Schwitzen, weist darauf hin, dass der Hirndruck auf ein Niveau angestiegen ist, das nur noch schwer ausgeglichen werden kann.

9. Geistige Anomalie: Verwirrung, Konzentrationsmangel und Unfähigkeit, Dinge wie gewohnt zu tun.

10. Schwindel: Alle Patienten im Frühstadium eines Hirntraumas klagen über Schwindel, oft begleitet von Übelkeit und Erbrechen. Wenn der Schwindel unerträglich wird, sollten Sie auch auf die Möglichkeit eines intrakraniellen Hämatoms achten.