Was sind die klinischen Manifestationen von Diabetes insipidus?

Diabetes insipidus hat ein typisches klinisches Symptom, nämlich Polyurie. Gleichzeitig verspürt der Patient Durst und trinkt mehr Wasser. Mit Fortschreiten der Krankheit nimmt die Blasenkapazität des Patienten aufgrund der langfristigen Polyurie zu, sodass die Häufigkeit des Wasserlassens abnimmt.

1. Hyposonische Polyurie

Bei DI-Patienten ist Polyurie das auffälligste Symptom, während die Krankheit bei CDI-Patienten im Allgemeinen akut auftritt und kein Anzeichen dafür zeigt. Die Urinmenge übersteigt 2500 ml/Tag oder 50 ml/(kg/Tag), begleitet von Durst und Polydipsie. Die Nykturie nimmt deutlich zu und die Urinmenge liegt im Allgemeinen über 4 l/Tag, selten über 10 l/Tag, es gibt jedoch auch Berichte über bis zu 40 l/Tag. Das spezifische Gewicht des Urins liegt bei 1,0001–1,0005 und der osmotische Druck des Urins beträgt 50–200 mOsm/l, was deutlich niedriger ist als der osmotische Druck des Plasmas. Eine langfristige Polyurie kann dazu führen, dass die Blase mehr Urin zurückhält, wodurch die Häufigkeit des Wasserlassens abnimmt. Einige Patienten mit Diabetes insipidus haben leichte Symptome und eine Urinmenge von 2,4 bis 5 l/Tag. Wenn die Wasseraufnahme eingeschränkt ist und es zu schwerer Dehydration kommt, kann das spezifische Gewicht des Urins 1,010 bis 1,016 erreichen und der osmotische Druck des Urins kann den osmotischen Plasmadruck um 290 bis 600 mOsm/l überschreiten. Wenn das Durstzentrum des Patienten nicht beeinträchtigt ist und er nicht unter Alkoholeinschränkung leidet, führt dies im Allgemeinen lediglich zu Schlafstörungen und körperlicher Schwäche, ist aber wahrscheinlich nicht lebensbedrohlich. Wenn das Durstgefühl des Patienten nachlässt oder verschwindet und der Wasserbedarf nicht rechtzeitig ausgeglichen wird, kann dies zu starkem Wasserverlust, einem deutlichen Anstieg des osmotischen Plasmadrucks und des Natriumspiegels im Serum, extremer Schwäche, Fieber, psychischen Symptomen und sogar zum Tod führen. Sobald Diabetes insipidus mit Adenohypophyse kombiniert wird

2. Klinische Manifestationen der Primärerkrankung

Menschen mit sekundärem Diabetes insipidus weisen auch Symptome und Anzeichen der primären Erkrankung auf. Bei Patienten mit einer traumatischen CDI kann es zu vorübergehendem Diabetes insipidus oder triphasischem Diabetes insipidus kommen.

Der triphasische Diabetes insipidus kann in eine akute Phase, eine intermediäre Phase und eine anhaltende Phase unterteilt werden. Die akute Phase ist durch Polyurie gekennzeichnet, die nach einer Verletzung auftritt und im Allgemeinen 4–5 Tage anhält. Dies liegt hauptsächlich daran, dass die Verletzung einen neuronalen Schock verursacht, der die Freisetzung von AVP verhindert oder biologisch inaktive Vorläufersubstanzen freisetzt. Das Zwischenstadium ist durch Oligurie und erhöhten osmotischen Harndruck gekennzeichnet. Dieser wird durch den Überfluss von AVP aus degenerierten Neuronen verursacht, was zu einem plötzlichen Anstieg des AVP im Blutkreislauf führt. Die persistierende Phase ist durch eine anhaltende, zu unregelmäßigen Zeiten auftretende Polyurie gekennzeichnet, mit einem >90%igen Verschwinden der magnozellulären Neuronen im Nucleus supraopticus und Nucleus paraventricularis bzw. einer >85%igen irreversiblen Schädigung des Hypophysenstiels.