Was verursacht Vitiligo?

Wenn Sie Vitiligo wirksam behandeln möchten, müssen Sie auf die Ursachen dieser Krankheiten achten. Vitiligo ist erblich bedingt, und Familienmitglieder mit Vitiligo leiden häufiger an bestimmten Autoimmunerkrankungen wie Schilddrüsenentzündung und Schilddrüsenüberfunktion.

1. Genetische Theorie

Einige Studien deuten darauf hin, dass Vitiligo eine autosomal-dominante Hauterkrankung sein könnte. Ausländische Autoren haben errechnet, dass 30 % der Patienten eine positive Familienanamnese aufweisen und fanden heraus, dass beide eineiigen Zwillinge an der Krankheit erkrankten. Die im Inland gemeldete Rate positiver Familienanamnese liegt bei 3 bis 12 % und ist damit niedriger als im Ausland.

2. Autoimmunitätstheorie

Der Zusammenhang zwischen der Autoimmuntheorie und der Pathogenese der Vitiligo erlangt zunehmende Aufmerksamkeit. Viele Wissenschaftler haben festgestellt, dass die Häufigkeit komorbider Autoimmunerkrankungen bei Patienten und ihren Familienangehörigen relativ hoch ist. Dazu zählen Thyreoiditis, Hyperthyreose oder Hypothyreose, Diabetes, chronische Nebenniereninsuffizienz, perniziöse Anämie, rheumatoide Arthritis, malignes Melanom usw. Im Serum von Vitiligo-Patienten wurden spezifische Antikörper gegen mehrere Organe nachgewiesen, wie z. B. Antikörper gegen die Schilddrüse, Antikörper gegen die Magenbelagszellen, Antikörper gegen die Nebennieren, Antikörper gegen die Nebenschilddrüse, Antikörper gegen die glatte Muskulatur usw. und die Nachweisrate ist signifikant hoch. Darüber hinaus tritt Vitiligo bei Menschen mit Autoimmunerkrankungen zehn- bis fünfzehnmal häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung. Kürzlich wurde entdeckt, dass Vitiligo-Patienten Antikörper gegen Melanozyten-Oberflächenantigene haben, sogenannte Vitiligo-Antikörper. Der Titer dieser Antikörper hängt mit dem Grad der Hautdepigmentierung des Patienten zusammen und steigt mit der Ausdehnung des Hautläsionsbereichs. Es wurde auch festgestellt, dass Tiere mit Vitiligo ähnliche Phänomene aufweisen, was darauf hindeutet, dass es sich bei der Krankheit um eine Autoimmunerkrankung der Melanozyten handelt. Behl (1977) stellte fest, dass sich im fortgeschrittenen Stadium weißer Flecken Monozyten am Rand ansammeln und in die dermal-epidermale Verbindung eindringen. Sie dringen durch die beschädigte Basalmembran in die Epidermis ein und verursachen in diesem Bereich ein Fehlen von Melanozyten und Melanin. Er glaubte, dass es sich bei dieser Krankheit um eine Autoimmunerkrankung mit verzögerter Überempfindlichkeitsreaktion handeln könnte. Darüber hinaus zeigen orale oder topische Kortikosteroide insbesondere bei nicht nach Dermatomen verteilten Hautveränderungen eine gute therapeutische Wirkung, was indirekt auch den Immunmechanismus dieser Erkrankung nachweist.

3. Psychologische und neurochemische Theorie

Viele Kliniker haben festgestellt, dass psychische Faktoren eng mit dem Auftreten von Vitiligo zusammenhängen. Schätzungsweise leiden etwa 2/3 der Patienten beim Auftreten oder der Entwicklung von Hautläsionen unter psychischen Traumata, übermäßiger Anspannung, Depression oder Frustration. Anspannung kann zu einem Anstieg von Katecholaminen wie Adrenalin führen, was wiederum eine direkte Auswirkung auf die Depigmentierung haben kann. Stress kann außerdem die ACTH-Ausschüttung steigern, was wiederum eine erhöhte Kortikosteroidausschüttung zur Folge hat, Zucker und freie Fettsäuren mobilisiert und die Insulinausschüttung anregt. Insulin stimuliert indirekt den Anstieg von L-Tryptophan im Gehirn und steigert dadurch die Serotoninsynthese im Gehirn. Der Metabolit von Serotonin ist Melatonin. Eine übermäßige Aktivität der Phäomelaninrezeptoren spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Vitiligo. Eine übermäßige Aktivität der Melatoninrezeptoren kann die Aktivität von Theazolaminen steigern, die die Biochemie des Melanins hemmen, später jedoch seine Biochemie aktivieren, was zur Ansammlung toxischer Zwischenprodukte des Melaninstoffwechsels in den Melanozyten führt, was wiederum zum Absterben der Melanozyten und schließlich zu Vitiligo führt. Einige Wissenschaftler haben beobachtet, dass die Nervenenden in den weißen Flecken degenerieren und das Ausmaß der Veränderung mit dem Krankheitsverlauf in Zusammenhang zu stehen scheint. Dieses Phänomen unterstützt auch die neurochemische Theorie.