Ätiologie und Pathogenese der verzögerten Enzephalopathie bei akuter Kohlenmonoxidvergiftung

Bei der verzögerten Enzephalopathie nach einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung (CO) handelt es sich um eine Gruppe neuropsychiatrischer Symptome, vorwiegend akute Demenz, die nach einer „falschen Erholungsphase“ von mehreren Stunden bis mehreren Wochen wieder auftritt, in der die Symptome nach einer akuten CO-Vergiftung verschwinden oder im Wesentlichen verschwinden. Was ist also die Ursache der Krankheit?

Ursachen

1. Unvollständige Verbrennung kohlenstoffhaltiger Stoffe in Sauerstoff oder unzureichende Sauerstoffversorgung kann Kohlenmonoxid erzeugen. Zu langes Leben oder Arbeiten in dieser Umgebung kann leicht zu einer verzögerten Enzephalopathie nach einer Kohlenmonoxidvergiftung führen.

2. Brennbare Gase, die bei der Produktion verwendet werden, beispielsweise bei der Stahlverhüttung, der Düngemittelproduktion oder der Herstellung von Phosgen, Ameisensäure und Ameisenaldehyd, können aufgrund mangelhafter Einrichtungen oder unsachgemäßer Bedienung ebenfalls zu einer Kohlenmonoxidvergiftung führen. Eine unsachgemäße Rettung kann zudem eine toxische Enzephalopathie verursachen.

3. Das Verbrennen von Kohle oder Holzkohle zum Heizen im Winter kann zu einer Kohlenmonoxidvergiftung führen, wenn die Verbrennung unvollständig ist und die Innenraumbelüftung schlecht ist. In schweren Fällen kann es zu Enzephalopathie kommen, insbesondere wenn nachts Kohle oder Holzkohle verbrannt wird. Aufgrund des niedrigen Luftdrucks und geschlossener Türen und Fenster kann es zu einer Kohlenmonoxidvergiftung kommen. Die Inzidenzrate im Nordosten Chinas ist jedes Jahr sehr hoch.

【Pathogenese】

CO ist ein hochgiftiges, erstickendes Gas. Nachdem CO eingeatmet wurde und ins Blut gelangt, verbindet es sich schnell mit Hämoglobin (Hb) und bildet stabiles Carboxyhämoglobin (HbCO). Die Affinität von CO zu Hb ist 240-mal größer als die von Sauerstoff zu Hb, und die Dissoziationsrate von HbCO ist 3600-mal langsamer als die von Oxyhämoglobin. HbCO kann keinen Sauerstoff transportieren. Gleichzeitig kann die Anwesenheit von HbCO die Hämoglobin-Sauerstoff-Dissoziationskurve nach links verschieben und so Gewebehypoxie sowie Gewebe- und Organschäden verursachen. Das Gehirngewebe reagiert am empfindlichsten auf Hypoxie und ist als erstes betroffen, wodurch eine Reihe pathologischer Verletzungen entsteht.

Es gibt keine klare Pathogenese der verzögerten Enzephalopathie. Manche glauben, dass sie durch sekundäre zerebrovaskuläre Läsionen verursacht wird. Zu den pathologischen Erscheinungen zählen eine Erweiterung der Gehirngefäße, Stauung, Blutungen um kleine Gefäße, Infiltration perivaskulärer Zellen, Hirnödem, Schwellung der Endothelzellen einiger kleiner Blutgefäße, Verengung des Lumens oder sogar vollständiger Verschluss. Manche glauben, dass die verzögerte Enzephalopathie durch eine Hypoxie des Gehirns verursacht wird, die Oligodendrozyten schädigt und dadurch den Myelinstoffwechsel und die Myelinbildung beeinträchtigt. Zu den pathologischen Erscheinungen zählt eine umfassende Demyelinisierung der weißen Substanz des Gehirns. Die Studie von Gu Renjun et al. deutet darauf hin, dass die Konzentrationen von 5-Hydroxytryptamin (5-HT), Acetylcholin (Ach) und Dopamin (DA) im Blut und die 5-HT- und DA-Konzentrationen in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit verzögerter Enzephalopathie deutlich erniedrigt sind, während die Ach-Konzentration in der Zerebrospinalflüssigkeit erhöht ist. Nach der Behandlung kam es zu unterschiedlich starker Genesung, was darauf hindeutet, dass 5-HT, Ach und DA bei der Entstehung dieser Krankheit eine gewisse Rolle spielen.