Behandlung der hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie bei Frühgeborenen

Wenn man von hypoxisch-ischämischer Enzephalopathie bei Frühgeborenen spricht, macht der Name deutlich, dass diese Krankheit für Frühgeborene sehr schädlich ist. Wie behandelt man hypoxisch-ischämische Enzephalopathie bei Frühgeborenen?

1. Unterstützende Pflege

Halten Sie die Blutgase und den pH-Wert im normalen Bereich: Patienten mit Zyanose oder Dyspnoe sollten Sauerstoff verabreichen; Patienten mit metabolischer Azidose sollten Natriumbikarbonat verwenden. Es wurde berichtet, dass es den Blutfluss um etwa 20 % steigern kann. Halten Sie Herzfrequenz, Blutdruck, Blutzucker usw. im normalen Bereich.

2. Symptomatische Behandlung

Durch eine symptomatische Behandlung kann eine weitere Schädigung der geschädigten Nervenzellen durch die bereits ausgebildeten pathophysiologischen Veränderungen verhindert, der Krankheitsverlauf in der Neugeborenenperiode verkürzen und so das Auftreten von Folgeerscheinungen verringert werden. Die Behandlung von Krämpfen, Hirnödemen und Hirnstammsymptomen sollte aktiv und zeitnah erfolgen. Sobald sie auftreten, sollten Anstrengungen unternommen werden, sie so schnell wie möglich zu kontrollieren oder zu beseitigen.

(1) Senken Sie den Hirndruck. Der erhöhte Hirndruck bei HIE kann bereits 4 Stunden nach der Geburt auftreten und ist normalerweise am zweiten Tag am deutlichsten. Innerhalb von 3 Tagen nach der Geburt sollte die Flüssigkeitsaufnahme entsprechend eingeschränkt werden. Denn bei erstickten Kindern kommt es häufig zu einer erhöhten ADH-Sekretion und zu Nierenschäden. Die Harnmenge ist häufig gering. Kommt es am ersten Tag nach der Geburt zu erhöhtem Hirndruck, kann Furosemid oder Dexamethason intravenös verabreicht werden. Wiederholen Sie die Anwendung nach 4 bis 6 Stunden und wenden Sie sie 2 bis 3 Mal hintereinander an, um die Immunfunktion des Körpers nicht zu beeinträchtigen. Wenn der Hirndruck nach dem zweiten Tag immer noch hoch ist, kann Mannitol 2 bis 3 Mal im Abstand von 4 bis 6 Stunden intravenös injiziert werden. Versuchen Sie, den Hirndruck innerhalb von 48 bis 72 Stunden nach der Geburt deutlich zu senken. Es ist selten notwendig, es nach 72 Stunden zu verwenden. Wenn der erhöhte Hirndruck über einen längeren Zeitraum nicht abnimmt, sollte eine CT- oder B-Ultraschalluntersuchung durchgeführt werden, um nach großen Bereichen hypoxisch-ischämischer Schäden am Hirnparenchym zu suchen. Hyperosmotische Arzneimittel sollten in der Neugeborenenperiode mit Vorsicht angewendet werden. Außerdem sollten immer nur kleine Dosen verwendet werden, um eine übermäßige Dehydration des Hirngewebes zu vermeiden, die zu intrakraniellen Blutungen führen kann.

(2) Kontrolle von Krämpfen: Kinder mit HIE erleiden häufig innerhalb von 12 Stunden nach der Geburt Krämpfe. Nach Ausschluss von Hypoglykämie und Hypokalzämie ist Phenobarbital die erste Wahl zur Kontrolle von Krämpfen. Dieses Medikament kann den Stoffwechsel des Gehirns senken und ist besser für durch HIE verursachte Krämpfe geeignet. Bis eine deutliche Besserung der klinischen Symptome eintritt, können zusätzlich kurzwirksame Beruhigungsmittel wie beispielsweise eine rektale Injektion von Chloralhydrat oder eine intravenöse Injektion von Diazepam verabreicht werden.

(3) Beseitigung der Hirnstammsymptome Kinder mit schwerer HIE fallen häufig ins Koma und ihre Hirnstammsymptome erholen sich nur langsam, was den Krankheitsverlauf verlängert und anfällig für Folgeerscheinungen oder sogar lebensbedrohlich ist. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass der Plasma-β-Endorphinspiegel bei Kindern mit HIE deutlich erhöht ist. β-Endorphin ist ein endogenes Opioid. Jede Schädigung des Zentralnervensystems, egal aus welchem ​​Grund, führt zu einer erhöhten Freisetzung von β-Endorphin und kann zu sekundären Schäden am Zentralnervensystem führen, was wiederum psychische Störungen und autonome Funktionsstörungen bis hin zu langfristigem Koma und Tod verursachen kann. Naloxon ist ein spezifischer Antagonist der Opioidrezeptoren, der durch endogene Opioide verursachte Bewusstseinsstörungen, Atemdepressionen und Hemmungen der sympathischen Herz-Kreislauf-Funktion wirksam blockieren kann. Es verbessert die zentrale Ateminsuffizienz, erhöht die Herzleistung, verbessert die systemische Durchblutung und erhöht die Sauerstoffversorgung des Gehirns. Inländische Wissenschaftler haben berichtet, dass Naloxon die Heilungsrate deutlich verbessern und die Sterblichkeitsrate bei Kindern mit schwerer HIE, die von zentraler Ateminsuffizienz, Krämpfen, gastrointestinalen Funktionsstörungen usw. begleitet wird, senken kann. Dies ist für die klinische Rettung von Kindern mit schwerer HIE von großer Bedeutung.

Die Indikationen für den Einsatz von Naloxon sind: ① Kinder mit schwerer HIE im tiefen Koma. ②Geht mit einer offensichtlichen zentralen Ateminsuffizienz einher, beispielsweise mit unregelmäßigem Atemrhythmus, Bradypnoe oder Apnoe. ③ Zu den Symptomen einer schlechten Kreislauffunktion zählen dumpfe Herztöne, langsamer Herzschlag, blasse Haut, kalte Extremitäten und eine verlängerte Kapillarneubildungszeit der Haut. ④Häufige Krämpfe. ⑤ Es gibt Symptome einer gastrointestinalen Funktionsstörung wie Blähungen, Erbrechen und Hämatemesis. Davon sind ① und ② notwendige Bedingungen, und nur eine von ③④⑤ ist ausreichend.

3. Medikamentöse Behandlung mit Aktivatoren des Gehirnzellstoffwechsels

Zu dieser Art von Medikamenten gehören Cerebrolysin, Citicolin und Fructose-1,6-Diphosphat, die alle in den 1970er und 1980er Jahren versuchsweise hergestellt und in der klinischen Neurologie verwendet wurden. Ihre gemeinsame Eigenschaft besteht darin, dass sie die Stoffwechselfunktion der Nervenzellen über verschiedene Wege fördern, durch verschiedene pathologische Reize hervorgerufene Schäden an den Nervenzellen verhindern oder verringern und so die Nervenfunktion wiederherstellen. Glukokortikoide werden seit vielen Jahren klinisch als entzündungshemmende, schockstillende und Notfallmedikamente bei Schwerstkranken eingesetzt, ihre gehirnschützende Wirkung ist jedoch umstritten. Ganglioside sind eine Klasse von Sialinsäure-haltigen Glycosphingolipiden, die in den Zellmembranen verschiedener Gewebe von Wirbeltieren weit verbreitet sind und am häufigsten in Nervenzellen vorkommen. Ganglioside können die neuronale Differenzierung, das Neuritenwachstum und die Synapsenbildung fördern und sind an der Regulierung der neuronalen Plastizität und der funktionellen Erholung nach einer Hirnverletzung beteiligt. Daher wird angenommen, dass sie neurotrophe und neuroprotektive Wirkungen auf das zentrale und periphere Nervensystem haben. Edaravone eliminiert oder reduziert die Produktion von Sauerstoffradikalen, insbesondere Superhydroxidionen, und lindert Lipidperoxidationsreaktionen, die hinter der Produktion von Sauerstoffradikalen zurückbleiben. Die beiden wirken zusammen, um Schäden an Nervenzellen zu reduzieren und so Hirnödeme zu verringern.