Hyperurikämie ist ein Symptom, das klinisch nicht sehr häufig auftritt. Seine Pathogenese beruht hauptsächlich auf einer Störung des Purinstoffwechsels im Körper, die zu einem Anstieg des Harnsäuregehalts im Blut führt. Da viele Menschen die Ursachen von Hyperurikämie nicht verstehen, werden in diesem Artikel die Ursachen von Hyperurikämie wie folgt erläutert. Generell lässt sich sagen, dass es bei der Vorbeugung einer Krankheit eine gewisse Rolle spielt, wenn man rechtzeitig Vorsorge gegen einige der Ursachen ihres Ausbruchs trifft, um den Ausbruch und die Verschlechterung der Krankheit zu verhindern. Daher hoffe ich, dass dieser Artikel über die Ursachen von Hyperurikämie jedem helfen kann. 1. Der Stoffwechsel der Purinstoffe im Körper wird gestört, was zu einer erhöhten Harnsäuresynthese führt. 1. Übermäßige Aufnahme von exogenem Purin: Ein hoher Harnsäuregehalt ist proportional zum Puringehalt in der Nahrung. 50 % der RNA und 25 % der DNA in der Nahrung, die Sie zu sich nehmen, werden über den Urin ausgeschieden. Purin wird in Form von Harnsäure ausgeschieden. Eine strikte Begrenzung der Purinaufnahme kann den Harnsäurespiegel im Serum auf 60 μmol/l (1,0 mg/dl) und die Harnsäureausscheidung im Urin auf 1,2 mmol/d (200 mg/d) senken. 2. Übermäßige Produktion von endogenem Purin: Störungen des endogenen Purinstoffwechsels sind wichtiger als exogene Faktoren. Die Neusynthese von Purin von nichtzyklischen zu zyklischen Formen erfordert 11 Schritte, wobei Anomalien in den Enzymen zu einer übermäßigen Purinsynthese führen können. Die folgenden wurden entdeckt: 1) Erhöhte Phosphoribosyl-Pyrophosphat-Synthetase-Aktivität. 2) Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase-Mangel. 3) Glucose-6-Phosphatase-Mangel. 3. Erhöhter Purinstoffwechsel: Erhöhte Harnsäurewerte können bei chronischer hämolytischer Anämie, Rhabdomyolyse, Polyzythämie, myeloproliferativen Erkrankungen, Chemotherapie oder Strahlentherapie auftreten. Übermäßige körperliche Betätigung, epileptischer Status und Glykogenose Typ III, V und VII können den Abbau von Muskel-ATP beschleunigen. Herzinfarkt, Rauchen und akutes Atemversagen werden ebenfalls mit einem beschleunigten Abbau von APT in Verbindung gebracht. 2. Die Stoffwechselstörung der Purinstoffe im Körper führt zu einer verminderten Harnsäureausscheidung. Bei 90 % der Patienten mit dauerhaft erhöhtem Harnsäurespiegel liegen Anomalien in der Fähigkeit der Niere vor, Harnsäure zu verarbeiten. Bei Patienten mit Hyperurikämie und Gicht ist bei unterschiedlichen Harnsäurebelastungen das Verhältnis zwischen Harnsäureclearance und glomerulärer Filtrationsrate niedriger als bei normalen Menschen. Die Verringerung der Harnsäuresekretion kann mit einer Verringerung der glomerulären Filtrationsrate, einer verringerten tubulären Sekretion oder einer verringerten tubulären Reabsorption zusammenhängen. Obwohl bei chronischen Nierenerkrankungen immer erhöhte Harnsäurewerte vorliegen, ist der Zusammenhang zwischen Harnsäurekonzentration und Serumkreatinin sowie Harnstoffstickstoff im Blut noch unklar. Mit abnehmender Nierenfunktion steigt die Menge der pro Nierenknötchen ausgeschiedenen Harnsäure, die Sekretionskapazität der Nierentubuli bleibt jedoch im Wesentlichen unverändert, die Rückresorptionskapazität der Nierentubuli nimmt ebenfalls ab und die Fähigkeit zur Ausscheidung von Harnsäure außerhalb der Niere nimmt deutlich zu. 1. Hemmung der renalen tubulären Sekretion: einer der wichtigsten Mechanismen. Hemmung der Harnsäureausscheidung und/oder gesteigerte Rückresorption durch Medikamente, Intoxikationen oder endogene Metabolite. Dies tritt auf, wenn Anionentransportsysteme gehemmt werden. Zwei wichtige Hemmer hierfür sind Laktat und Ketosäuren. 2. Reduzierte glomeruläre Filtration: Dies kann auch zu einem Anstieg des Harnsäurespiegels führen. Einer der Mechanismen ist eine verringerte Filtrationsrate, die die Hauptursache für Hyperurikämie bei Niereninsuffizienz oder Nierenversagen ist. Bei Volumenmangel kann es zu einer erhöhten Nettorückresorption von Harnsäure kommen. Dies ist einer der Mechanismen, durch die Diuretika eine Hyperurikämie auslösen können. 3. Gesteigerte tubuläre Rückresorption: Eine Hyperurikämie kann auch durch eine gesteigerte Rückresorption distal der Sekretionsstelle verursacht werden. Diese können bei Patienten mit Diabetes bei Dehydration oder einer Diuretikatherapie auftreten. 3. Zwei Faktoren liegen gleichzeitig vor. Bei vielen Patienten liegen zwei Faktoren vor: eine erhöhte Harnsäureproduktion und eine verminderte Ausscheidung. Wie etwa Patienten mit Glucose-6-Phosphatasemangel und erblicher Laktoseintoleranz. Auch Alkohol kann auf zwei Arten zu einer Harnsäureretention führen. Übermäßiger Alkoholkonsum beschleunigt den ATP-Abbau in der Leber und erhöht die Produktion von Harnsäure. Die durch Alkohol verursachte Harnsäure verhindert zudem die Ausscheidung von Harnsäure. Auch alkoholische Getränke mit hohem Puringehalt, wie beispielsweise Bier, sind ein wesentlicher Faktor. 4. Auch andere äußere Faktoren können einen erhöhten Harnsäurespiegel verursachen So sind beispielsweise Allopurinol-Tabletten ein Medikament, das die Synthese von Harnsäure hemmt. Allopurinol und sein Metabolit Oxypurinol können die Xanthinoxidase hemmen und so verhindern, dass Hypoxanthin und Xanthin zu Harnsäure verstoffwechselt werden, wodurch die Produktion von Harnsäure reduziert wird. So erhöht sich beispielsweise bei Wetteränderungen mit steigenden Temperaturen die Löslichkeit von Harnsäure entsprechend, und umgekehrt führt ein Temperaturabfall dazu, dass Harnsäure in Form von Kristallen ausfällt, was sich ebenfalls auf die Harnsäurekonzentration auswirkt. Erfahren Sie mehr über die Ursachen von hohem Harnsäurespiegel. Die oben genannten vier Faktoren sind mögliche Ursachen für Hyperurikämie. Ich hoffe, dass im wirklichen Leben jeder auf die vier in diesem Artikel genannten Faktoren achtet, die die Symptome einer Hyperurikämie verursachen können, damit er im täglichen Leben den Beginn einer Hyperurikämie wirksam verhindern und gleichzeitig die Behandlungsergebnisse einer hocheffizienten Azidose verbessern kann. |
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