Beeinflusst eine Schilddrüsenüberfunktion die Menstruation?

Beeinflusst eine Schilddrüsenüberfunktion die Menstruation? Sie hat definitiv Auswirkungen auf das endokrine System. Was ich sagen möchte, ist, dass das Prinzip der Schilddrüsenhormontherapie darin besteht, das Schilddrüsenhormon zu unterdrücken. Es dauert normalerweise länger als 2 Jahre und muss bei niedriger Dosierung beibehalten werden. Nach Absetzen oder Reduzierung der Dosis kommt es häufig zu Rückfällen. Ich weiß nicht, ob Sie jetzt Kinder haben. Wenn Sie keine Kinder haben und dennoch Symptome einer unregelmäßigen Menstruation aufweisen, sollten Sie diese ernst nehmen. Bei schwerwiegenden Erkrankungen ist eine Untersuchung im Krankenhaus erforderlich.

1. Direkte Beweise für den Immunmechanismus einer Schilddrüsenüberfunktion sind:

(1) Im Hinblick auf die humorale Immunität sind zahlreiche Antikörper gegen Zellbestandteile der Schilddrüse bekannt, wie etwa die Schilddrüsen-stimulierenden Antikörper (TISI) gegen TSH-Rezeptoren oder die TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAb), die an TSH-Rezeptoren oder mit ihnen verbundene Gewebe binden, cAMP weiter aktivieren und so die Schilddrüsenfunktion steigern können. Dieser Antikörper kann das Plazentagewebe passieren und beim Neugeborenen eine Schilddrüsenüberfunktion verursachen. Wird die Schilddrüsenüberfunktion nicht gründlich behandelt, bleibt der Antikörper positiv und führt zu einem Wiederauftreten der Schilddrüsenüberfunktion.

(2) Im Hinblick auf die zelluläre Immunität wurde bestätigt, dass diese Antikörper von B-Lymphozyten produziert werden. Im Blut von Patienten mit Hyperthyreose befinden sich T-Lymphozyten, die gegen Schilddrüsenantigene sensibilisiert sind. Bei einer Hyperthyreose können Lymphozyten unter Aktivierung von Phytohämagglutinin (PHA) LATS produzieren. PHA regt T-Lymphozyten an und stimuliert dann B-Lymphozyten, wodurch Immunglobuline produziert werden, die die Schilddrüse anregen können, wie z. B. TSI, und eine Hyperthyreose auslösen. Bei allen organspezifischen Autoimmunerkrankungen handelt es sich um Störungen der Immunregulation aufgrund von Funktionsdefekten der Suppressor-T-Lymphozyten (Ts). Daher ist die Immunantwort ein komplexes Ergebnis, an dem die Interaktion von T- und B-Lymphozyten sowie Phagozyten beteiligt ist. Heute geht man davon aus, dass die Krankheit hauptsächlich mit der verminderten Funktion von Suppressor-T-Lymphozyten in Verbindung mit Gendefekten zusammenhängt. Funktionsdefekte der T-Lymphozyten können zu einer T-Zell-Sensibilisierung führen, wodurch B-Zellen TRAb produzieren und eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) verursachen.

2. Indirekte Beweise umfassen:

(1) Es kommt zu einer starken Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen in der Schilddrüse und hinter dem Augapfel.

(2) Die Anzahl der Lymphozyten im peripheren Blutkreislauf nimmt zu, was mit einer Hyperplasie des retikuloendothelialen Gewebes der Lymphknoten, der Leber und der Milz einhergehen kann.

(3) Beim Patienten und seinen Angehörigen können gleichzeitig oder nacheinander weitere Autoimmunerkrankungen auftreten.

(4) Das Blut der Patienten und ihrer Angehörigen ist positiv für Schilddrüsen-Antikörper, TRAb, Antikörper gegen Magenbelagszellen und Antikörper gegen Myokard.

(5) Erhöhte Werte von IgG, IgA und IgM in der Schilddrüse und im Blut.

Als Auslöser der Basedow-Krankheit werden derzeit genetische Defekte in den immunologischen Überwachungs- und Regulierungsfunktionen der Ts-Zellen des Patienten vermutet. Bei Einwirkung äußerer Faktoren wie psychischen Traumata oder Infektionen wird die Immunität des Körpers zerstört, die Zellen des „verbotenen Stammes“ geraten außer Kontrolle und die B-Lymphozyten, die TSI produzieren, vermehren sich und verändern ihre Funktion. Unter der Einwirkung der Ts-Zellen werden große Mengen TSI-Autoantikörper abgesondert, die die Krankheit verursachen. Menschen mit psychischen Traumata und entsprechender Familienanamnese sind anfälliger für die Erkrankung, was einen prädisponierenden Faktor darstellt. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass Kaukasier mit Hyperthyreose doppelt so viel HLA-B8 aufweisen wie normale Menschen, dass HLA-BW35 bei Japanern asiatischer Abstammung erhöht ist, dass Auslandschinesen häufiger an HIA-BW46-Positivität leiden und dass B13 und B40 deutlicher ausgeprägt sind. Diese Faktoren haben Aufmerksamkeit erregt.

Genetische Faktoren (20%):

Klinisch gesehen ist Morbus Basedow in der Familie keine Seltenheit. Die Rate gleichzeitiger Anfälle eineiiger Zwillinge kann 30 bis 60 % erreichen, während die Rate zweieiiger Zwillinge nur 3 bis 9 % beträgt. Untersuchungen in der Familienanamnese zeigen, dass neben der Schilddrüsenüberfunktion auch andere Schilddrüsenerkrankungen wie eine Schilddrüsenunterfunktion vorliegen können oder dass bei Familienangehörigen TSI-positiv sein kann. Dies zeigt, dass Morbus Basedow eine familiäre genetische Veranlagung hat und dieses Vererbungsmuster autosomal-rezessiv, autosomal-dominant oder polygen sein kann.

Andere Ursachen (10%):

(1) Hyperfunktionaler Knotenstruma oder Adenom. Früher ging man davon aus, dass es sich bei dieser Krankheit nicht um eine Autoimmunerkrankung handelte, da im Blut keine Immunnachweise wie IgG, TSI und IATS nachgewiesen werden konnten. Im Jahr 1988 berichtete das Land, dass Serum-Thyreoglobulin-Antikörper und mikrosomale Antikörper in einzelnen Knoten nachgewiesen wurden, mit einer positiven Rate von 16,9 % (62/383) und einer positiven Rate von 54,7 % (104/190) in mehreren Knoten. Das proliferierende Schilddrüsengewebe in diesen Knoten wurde nicht durch TSI reguliert und entwickelte sich zu autonomen hyperfunktionalen oder hyperfunktionellen Schilddrüsenknoten oder -adenomen. Heute geht man davon aus, dass auch die Entstehung von Schilddrüsenadenomen und -karzinomen auf Tumorgene zurückzuführen ist.

(2) Hypophysentumoren erhöhen die TSH-Sekretion und verursachen so eine Hypophysenhyperthyreose, wie sie zum Beispiel bei TSH-sezernierenden Tumoren oder bei Akromegalie auftritt.

(3) Subakute Thyreoiditis, chronische lymphatische Thyreoiditis, schmerzlose Thyreoiditis usw. können alle mit einer Hyperthyreose verbunden sein.

(4) Erhöhtes exogenes Jod führt zu einer Schilddrüsenüberfunktion, die als jodinduzierte Hyperthyreose bezeichnet wird. Wenn ein Patient mit Kropf zu viel Jod, zu viele Schilddrüsentabletten oder zu viel Levothyroxin-Natrium (L-T4) einnimmt, kann dies zu einer Schilddrüsenüberfunktion führen. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten kann auch die Einnahme von Amiodaron eine Schilddrüsenüberfunktion verursachen.

(5) Ektopische endokrine Tumoren können eine Schilddrüsenüberfunktion verursachen. Zu diesen Tumoren zählen beispielsweise Eierstocktumoren, Chorionkarzinome, Tumoren des Verdauungssystems, Tumoren der Atemwege und Brustkrebs, die das Schilddrüsen-stimulierende Hormon ausschütten und eine klinische Schilddrüsenüberfunktion verursachen können.