Wie behandelt man Lipoatrophie?

Wie behandelt man Lipoatrophie?

Die meisten Menschen haben schon von Muskelschwund gehört, aber haben Sie schon von Fettschwund gehört? Das ist kein Witz. Auch Fett kann verkümmern. Der vollständige Name lautet subkutane Fettatrophie. Die direkte Ursache ist Fettmangelernährung. Es gibt auch ein Sprichwort, dass Fettatrophie genetisch bedingt oder durch eine Virusinfektion verursacht wird. Wie ist also die Situation von Patienten mit subkutanem Fett? Lassen Sie mich Ihnen unten eine ausführliche Einführung geben.

Überblick

Lipodystrophie wird auch als subkutane Fettatrophie und Lipodystrophie bezeichnet. 1885 berichtete Weir-Miechell erstmals über eine partielle Lipodystrophie. Später wurde berichtet, dass Patienten an Lipodystrophie im Nacken, an Armen, Brust und Bauch litten, begleitet von vermehrter Fettablagerung in Hüften und Beinen. 1946 berichtete Lawrence über eine vollständige Lipodystrophie. Die Patienten litten an einer systemischen Fettunterversorgung, die vollständig oder fleckig war. Der Fettmangel ging oft mit einer Reihe von Stoffwechselstörungen einher.

Ursachen

Ursachen

Bei der angeborenen Lipodystrophie handelt es sich um einen autosomal-rezessiven Erbgang, und die Patienten sind Blutsverwandte. Bei erworbenen Fällen kann es sein, dass sie keine genetische Grundlage haben, und es treten häufig prodromale Symptome einer Virusinfektion auf. Erworbene systemische und partielle Lipodystrophie gelten als Autoimmunerkrankungen.

Pathogenese

Die Pathogenese dieser Krankheit ist noch unklar. Verschiedene Hypothesen aus epidemiologischen, genetischen und klinischen Studien gehen überwiegend davon aus, dass die systemische Lipodystrophie mit weit verbreiteten Stoffwechsel- und Systemstörungen zusammenhängt und eine erhöhte sympathische Nervenaktivität den Fettabbau fördern kann; die Hypophyse kann fettmobilisierende Substanzen absondern, aber eine Entfernung der Hypophyse kann die Lipodystrophie nicht beheben. Andere haben einen Anstieg des CRF-Melanozyten-Releasing-Faktors und des FSH-Releasing-Faktors festgestellt und sind daher der Ansicht, dass der Hypothalamus die Hauptschädigungsstelle ist. Einige Leute haben auch die Theorie einer autoimmunbedingten Zerstörung des Fettgewebes vorgeschlagen, doch die fleckigen Läsionen bei vielen Patienten scheinen mit dieser Theorie schwer zu erklären. Auch der Zusammenhang zwischen der Pathogenese von Nierenläsionen und der Lipodystrophie ist unklar.

Die auffälligste serologische Anomalie dieser Erkrankung ist ein verringerter C3-Spiegel im Blut, doch Hypokomplementämie und/oder Komplementaktivierung sind keine notwendigen Faktoren für das Auftreten einer Glomerulonephritis.

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