Myokardischämie-Reperfusionsverletzung

Die Krankheit des Myokardischämie-Reperfusionsschadens ist in der Medizin nicht ganz eindeutig, und viele medizinische Experten sind sich nicht sicher, in welche Kategorie sie eingeordnet werden sollte. Darüber hinaus sind die technischen Mittel zur Behandlung dieser Myokardischämie-Reperfusionsverletzung noch nicht umfassend genug und werden derzeit intensiv erforscht. Ich hoffe auch, dass jeder ein Verständnis für diese Krankheit entwickeln kann. Heute werde ich Ihnen eine kurze Einführung in die Myokardischämie-Reperfusionsverletzung geben.

Bislang ist das klinische Verständnis der Myokardischämie-Reperfusionsverletzung noch nicht sehr klar und ihre Technologie befindet sich noch in der Forschungsphase, was bedeutet, dass sich ihre Präventions- und Behandlungsmaßnahmen erst in der Erkundungsphase befinden. Da die Zahl der Patienten mit Myokardischämie zunimmt, schreitet die Forschung auf diesem Gebiet rasch voran. Lassen Sie uns gemeinsam die spezifischen Informationen kennenlernen.

1. Reduzierer der Bildung freier Radikale und Fänger von Hydroxylradikalen

Allopurinolhydroxy ist ein Wirkstoff, der die Entstehung von freien Sauerstoffradikalen reduziert und gleichzeitig als Radikalfänger für Hydroxylradikale fungiert. Allopurinol ist ein Xanthinoxidase-Hemmer, der den Oxidationsprozess von Hypoxanthin zu Xanthin und von Xanthin zu Harnsäure hemmen und so die Produktion von Superoxidanionen verhindern kann. Dies wiederum hemmt die Bildung von Hydroxylradikalen über die Haber-Weis-Reaktion.

2. Mannitol

Mannitol kann gezielt Hydroxylradikale entfernen und die Lipidperoxidation verhindern, seine Wirkung ist jedoch schwach, wenn es allein verwendet wird. In Kombination mit Superoxiddismutase (SOD) oder Katalase (CAT) kann die therapeutische Wirkung deutlich verbessert werden. Darüber hinaus kann es den koronaren Blutfluss verbessern und das Ödem der Kapillarendothelzellen und Myokardzellen durch Erhöhung des osmotischen Drucks der Reperfusionsflüssigkeit verringern und so das Myokard vor Ischämie-Reperfusionsschäden schützen.

3. Dimethylsulfoxid (DMSO)

Dimethylsulfoxid kann freie Hydroxylradikale abfangen. Darüber hinaus kann es die durch ADP, Adrenalin oder Thrombin verursachte Blutplättchenadhäsion und -aggregation hemmen, die oxidative Phosphorylierungsaktivität ischämischer Myokardmitochondrien schützen und die lysosomale Membran stabilisieren. Es hat außerdem entzündungshemmende, antibakterielle und osmotisch dehydrierende Wirkungen.

1. Sauerstoff-Radikalfänger

Superoxiddismutase (SOD) und Katalase (GAT) sind wichtige Enzymsysteme für den Körper, um freie Sauerstoffradikale zu entfernen. Erstere entfernt Superoxidionen (Oz-) und letztere entfernt Peroxidsauerstoff (Hzoz). Die Verabreichung dieser Art von Enzym kann die Funktion des ischämischen Myokards verbessern, die Produktion und Zellfreisetzung von Lipidperoxiden (LPO) während der Reperfusion verringern und die Schwere eines Herzinfarkts verringern.

2. Vitamin E

Unter ihnen hat Alpha-Tocopherol die stärkste biologische Aktivität. VitF hat eine kompetitive Anti-Freie-Radikal-Wirkung und entfernt freie Radikale durch Selbstoxidation. Es kann vom Hydrochinon-Typ zum Chinon-Typ wechseln, um Elektronen abzugeben, und es kann auch Elektronen vom Chinon-Typ aufnehmen, um in den Hydrochinon-Typ zu wechseln.

VitE verhindert durch Huchu II202, dass freie Sauerstoffradikale mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren in der Zellmembran reagieren und eine Peroxidation verursachen, und schützt so die Struktur und Funktion der Zellmembran. Es spielt außerdem eine Rolle bei der Membranstabilisierung, indem es sich direkt an Membranphospholipidmoleküle bindet, um Komplexe zu bilden oder Nichteisenproteine ​​zu stabilisieren. Es bindet sich an die Mitochondrien und Membranen des endoplasmatischen Retikulums in den Zellen und schützt sie vor Schäden durch Lipidperoxidation. VitE kann außerdem den Sauerstoffverbrauch des Gewebes verringern und die Toleranz des ischämischen Myokardgewebes gegenüber Hypoxie erhöhen.

Allerdings ist das medizinische VirE (a-Tocopherol) ein Acetatölpräparat mit geringer Wasserlöslichkeit, was seine Dosierung und Verabreichungsart erschwert. Im Falle einer Myokardischämie und Reperfusion muss es intravenös verabreicht werden. Daher ist das aktuelle Präparat für die Behandlung von Reperfusionsschäden nicht geeignet.

Der obige Inhalt stellt eine Einführung in die Vorbeugung und Behandlung von Myokardischämie-Reperfusionsverletzungen dar. Ich hoffe, dass Sie nach dem Lesen dieses Artikels ein gewisses Verständnis für diese Krankheit haben. Obwohl die Rolle von Sauerstoffradikalen bei Myokardischämie-Reperfusionsschäden bekannt ist, gibt es noch keine entsprechenden Medikamente.