Was verursacht ein Lungenzystadenom?

Die Lunge ist ein sehr wichtiges Organ im menschlichen Körper. Schon bei der Geburt eines Kindes müssen die verschiedenen Funktionen der Lunge überprüft werden, um sicherzustellen, dass keine Probleme mit der Lunge vorliegen. Das pulmonale Zystadenom ist eine angeborene Erkrankung und gehört zu den häufigsten Erkrankungen, die die Lungenfunktion beeinträchtigen. Daher können wir der Krankheit besser vorbeugen, wenn wir die Ursache verstehen. Was also verursacht ein Lungenzystadenom? Werfen wir unten einen Blick darauf.

CCAM wird durch übermäßiges Wachstum der fetalen Endbronchien verursacht, wodurch eine Läsion mit klaren Grenzen im Lungenparenchym entsteht, die oft einen Teil oder den gesamten Lungenlappen betrifft und eine oder beide Seiten des Lungenparenchyms betreffen kann. In 90 % der Fälle kann eine Mediastinalverschiebung auftreten.

Die genaue Ursache von CCAM ist noch unklar. Die gängigste Ansicht ist, dass CCAM eine hamartomartige Läsion ist, die mit übermäßigen Entwicklungsstörungen eines oder mehrerer Gewebekomponenten einhergeht. CCAM kann durch unbekannte Faktoren während der Entwicklung der fetalen Lungenknospen verursacht werden, die die lokale Lungenentwicklung behindern und zu einem übermäßigen Wachstum des entwickelten Lungengewebes führen können. Chen HW fasste 16 Fälle pränatal diagnostizierter fetaler Lungenerkrankungen zusammen, von denen 8 Fälle (8/16) CCAM, 5 Fälle (5/16) BPS und 3 Fälle (3/16) gemischte Läsionen von CCAM und BPS waren. Das Auftreten gemischter Läsionen deutete darauf hin, dass sich CCAM und BPS möglicherweise aus derselben ursprünglichen Keimbasis entwickelt haben.

Moerman et al. stellten bei der Autopsie von 4 CCAM-Fällen fest, dass in jedem Fall segmentale Bronchialatresie oder -fehlbildungen auftraten, was die Hypothese weiter untermauerte, dass die Bronchialatresie der Hauptdefekt bei der Entstehung von CCAM ist. Sie schlugen auch vor, dass der Hauptdefekt eine Entwicklungsbeschränkung, ein Stillstand oder ein Defekt im Prozess der bronchopulmonalen Knospenbildung und Verzweigung ist, der eine Bronchialatresie verursacht, und die Atresie wiederum zum Fehlen der Bronchien führt. Die Studie geht davon aus, dass der Defekt bereits im 24. Tag der Embryonalentwicklung oder erst in der 19. Schwangerschaftswoche auftreten kann. Cass et al. stellten fest, dass der Zellproliferationsindex von CCAM-Läsionen im Vergleich zu normalen fetalen Lungen im entsprechenden Gestationsalter um das Zweifache anstieg und die apoptotischen Körper nur 1/5 betrugen. Daher nahmen sie an, dass CCAM das Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen Zellproliferation und Apoptose während der Lungenentwicklung ist.

Fromont-Hankard et al. schlugen vor, dass die abnormale Expression des aus Gliazellen stammenden neurotrophen Faktors (GDNF) zu einem Stillstand der Lungenentwicklung führt. Einige Studien haben auch gezeigt, dass die verstärkte Expression des Hoxb-5-Gens mit dem Auftreten von CCAM in Zusammenhang steht. Kulwa berichtete über einen Fall von CCAM beim Fötus, dessen Mutter während der Schwangerschaft eindeutig Alkohol missbraucht hatte. Dies lässt darauf schließen, dass Alkohol teratogen wirken und durch Vermittlung von P450 und Hemmung der Alkoholdehydrogenase die Produktion von Retinsäure (RA) verringern und so zum Auftreten von CCAM führen kann. Die oben genannten Literaturberichte stellen eine Grundlage für die weitere Aufklärung der Pathogenese von CCAM dar.