Obwohl das Leberhämangiom ein gutartiger Tumor ist, ist es sehr schädlich und kann nicht ignoriert werden. Menschen mit Gefäßfehlbildungen sind im Allgemeinen anfällig für diese Krankheit. Einige Leberhämangiome sind echte Tumore. Darüber hinaus glauben Experten, dass Hormone auch mit dem Auftreten von Leberhämangiomen in Zusammenhang stehen. Das hepatische Hämangiom ist ein gutartiger Tumor der Leber. Der häufigste Typ ist das kavernöse Hämangiom in der Leber. Das kavernöse Hämangiom ist in der Regel solitär und tritt meist im rechten Leberlappen auf; etwa 10 % sind multipel und können auf einen oder beide Leberlappen verteilt sein. Hämangiome erscheinen als dunkelrote oder bläulich-violette zystische Ausbuchtungen in der Leber. Sie sind gelappt oder knotig, weich und komprimierbar und meist deutlich vom angrenzenden Gewebe abgegrenzt. Der Patient hat im Allgemeinen keine Symptome. 1. Eine Möglichkeit ist eine Gefäßfehlbildung. Sein Wachstum ist auf die Ausdehnung der Sinusoide unter der Einwirkung des Blutflusses zurückzuführen. Die Sinusoide haben vollständige Endothelzellen, darunter reichlich elastische Fasern, Fibroblasten und glatte Muskelzellen in der mittleren Membranschicht und extrem reichhaltige und weit verteilte Kollagenfasern im Interstitium, was zu unklaren Grenzen zwischen der inneren, mittleren und äußeren Membranschicht und einer ungeordneten Anordnung der elastischen Fasern führt. Kollagenfasern können die Sinusoidhöhle füllen, und Endothelzellen schwellen in unterschiedlichem Ausmaß an, sogar halb abgelöst oder abgelöst; rote Blutkörperchen können in großen Mengen in das Interstitium eindringen, was bestätigt, dass das Leberhämangiom eine arterielle Fehlbildung des Leberarterienterminals ist. 2. Die zweite Ansicht ist, dass das Leberhämangiom ein echter Tumor ist. Sein Wachstum ist auf die Bildung von neuem Gefäßgewebe zurückzuführen. Hormone spielen eine wichtige Rolle bei der Bildung neuen Gefäßgewebes. Es wird spekuliert, dass Steroide auf die Mikrostruktur der Gefäßwand einwirken, die Teil der kavernösen Blutgefäße ist. Der mögliche Mechanismus besteht darin, dass Steroide wie Prednison die Biosynthese von Kollagen in der Gefäßwand hemmen. Steroide hingegen haben eine stimulierende oder fördernde Wirkung auf die Angiogenese. Es wurde berichtet, dass Sexualhormone die Proliferation und Migration vaskulärer Endothelzellen fördern und sogar kapillarähnliche Strukturen bilden können. Klinische Studien haben zudem bestätigt, dass ein gewisser Zusammenhang zwischen weiblichen Hormonen und dem Wachstum von Leberhämangiomen besteht. Eine langfristige Nachuntersuchung ergab, dass 12,7 % der Patientinnen mit Leberhämangiom während des Nachuntersuchungszeitraums eine Tumorvergrößerung aufwiesen, aber nur 6,3 % eine signifikante Vergrößerung aufwiesen. Bei 22,7 % der Patientinnen, die eine Hormontherapie erhielten, vergrößerte sich der Durchmesser ihres Leberhämangioms, doppelt so stark wie in der Kontrollgruppe. All dies weist darauf hin, dass das Wachstum und Wiederauftreten von Leberhämangiomen eng mit Sexualhormonen, exogenen Einflüssen wie oralen Kontrazeptiva und endogenen Einflüssen wie einer Schwangerschaft zusammenhängt. Das heißt, eine Schwangerschaft oder orale Kontrazeptiva können das Tumorwachstum beschleunigen oder nach der Heilung ein Wiederauftreten verursachen. Es wurde auch berichtet, dass die positive Expressionsrate des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) im Leberhämangiom bis zu 78 % beträgt. Je höher die VEGF-Expression, Je stärker die Proliferation von Endothelzellen ist, desto eher müssen Hämangiome in der Leber als Neoplasien betrachtet werden. Der wahre Mechanismus der Hormone bei der Entstehung und Entwicklung von Leberhämangiomen ist jedoch noch unbekannt. Wir müssen eingehende Untersuchungen durchführen, um eine theoretische Grundlage für die klinische medikamentöse Behandlung von Leberhämangiomen zu schaffen. |
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