Was verursacht Sklerodermie? Es kann durch abnormale Blutgefäße verursacht werden!

Sklerodermie ist eine sehr häufige systemische Bindegewebserkrankung. Viele Menschen wissen nicht, was Sklerodermie verursacht. Diese Erkrankung ist im Allgemeinen eng mit genetischen Faktoren und Autoimmunität verbunden. Es ist auch möglich, dass eine Anomalie des Bindegewebsbandes die Ursache ist.

(1) Theorie der Gefäßverletzung:

Das Raynaud-Syndrom ist häufig eine frühe Manifestation von SSc, was bedeutet, dass die frühen Läsionen offensichtliche Gefäßschäden sind, die nicht nur an den Finger- (Zehen-)Enden, sondern auch in inneren Organen auftreten. In letzter Zeit glauben einige Leute, dass SSc das Ergebnis wiederholter Schäden an vaskulären Endothelzellen ist. Endothelzellschäden verursachen Veränderungen der Kapillardurchlässigkeit, und Schäden an den Arteriolenwänden führen zu Blutplättchenaggregation und Endothelzellproliferation. Endothelzellschäden sind vielfältig und umfassen Schwellungen, Hyperplasie, gefolgt von Thrombosen, die eine Lumenverengung und Gewebeischämie verursachen. Diese Gefäßläsionen treten in mehreren Blutgefäßen auf, beispielsweise in der Haut, im Skelettmuskel, im Verdauungstrakt, in der Lunge, im Herzen, in den Nieren und im Gehirn. Obwohl es in den frühen Stadien der Krankheit erhebliche Gefäßläsionen gibt, werden Immunglobuline, Komplement und Immunkomplexe selten in den Blutgefäßwänden gefunden, was auch zeigt, dass Endothelschäden die Grundlage der Krankheit sind.

(2) Immunologie:

Diese Krankheit tritt häufig gleichzeitig oder nacheinander mit Autoimmunerkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes, Dermatomyositis, Sjögren-Syndrom, rheumatoider Arthritis usw. auf. Darüber hinaus können im Verlauf der Krankheit häufig idiopathische thrombozytopenische Purpura, Autoimmunanämie usw. auftreten. Diese Krankheit enthält mehrere Autoantikörper im Serum und weist häufig multizelluläre Hypergammaglobulinämie, Immunkomplexe usw. auf, was darauf hinweist, dass es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt.

(3) Abnorme faserige Proliferation:

Die Krankheit verursacht eine ausgedehnte Fibrose der Haut und der inneren Organe, da neu synthetisiertes Kollagen den größten Teil oder das gesamte Unterhautgewebe ersetzt und so die Haut strafft und verhärtet. Bestimmte Subtypen von Fibroblasten, die aus der Haut von SSc-Patienten isoliert wurden, können in Kultur übermäßige Mengen an Kollagen (hauptsächlich Typ I und III), Glykoproteinen usw. synthetisieren. Experimente haben auch gezeigt, dass der lokale Kollagenabbau reduziert wird. Aktuelle Studien haben gezeigt, dass TGF-B (Transforming Growth Factor) nicht nur direkt stimulieren, sondern auch PDGF-β (Thrombozyten-Wachstumsfaktor) absondern kann, um das Wachstum von Fibroblasten indirekt zu stimulieren.

(4) Abnormer Bindegewebsstoffwechsel (10%):

Die Patienten zeigten ausgedehnte Bindegewebsschädigungen mit einem deutlich erhöhten Kollagengehalt in der Haut. In den Hautschädigungen während der aktiven Phase des Virus fanden sich große Mengen löslichen Kollagens und instabiler intermolekularer Seitenketten. Die Kultur der Fibroblasten der Patienten zeigte eine deutlich erhöhte Aktivität der Kollagensynthese.