Was ist aplastische Anämie? Vorsicht bei Medikamenten!

Aplastische Anämie wird auch als aplastische Anämie bezeichnet. Es gibt zwei Haupttypen von aplastischer Anämie: akut und chronisch. Viele Menschen wissen nicht, was aplastische Anämie ist. Diese Krankheit hängt von vielen Faktoren ab, darunter Medikamentenfaktoren und Krankheitsfaktoren.

1. Arzneimittelfaktoren (40%):

Es ist dosisabhängig und eine medikamententoxische Wirkung. Wenn eine bestimmte Dosis erreicht wird, führt dies zu einer Knochenmarksuppression, die im Allgemeinen reversibel ist. Beispielsweise wirken verschiedene Antitumormittel und zellzyklusspezifische Medikamente wie Cytarabin und Methotrexat hauptsächlich auf reifere pluripotente Stammzellen, die sich leicht teilen. Wenn Panzytopenie auftritt, behält das Knochenmark daher immer noch eine bestimmte Menge pluripotenter Stammzellen, und die aplastische Anämie kann nach Absetzen des Arzneimittels wiederhergestellt werden.

2. Umweltfaktoren (20 %):

In der industriellen Produktion und im täglichen Leben haben Menschen zahlreiche Möglichkeiten, mit Benzol (C6H6) und seinen Derivaten in Kontakt zu kommen. Benzol ist flüchtig und wird leicht in den menschlichen Körper eingeatmet. Bei Menschen, die Benzol ausgesetzt sind, treten häufig hämatologische Anomalien auf, darunter: Anämie (48 %), Makrozytose (47 %), Thrombozytopenie (33 %), Leukozytopenie (15 %) und Panzytopenie (2,7 %) bei Schuhmachern in schlechten Arbeitsumgebungen. Eine schwere Benzolvergiftung kann zu aplastischer Anämie führen.

3. Virushepatitis (10%):

1955 berichtete Lorenz über den ersten Fall einer viralen Hepatitis-assoziierten aplastischen Anämie (HAAA). Es wird allgemein angenommen, dass die Häufigkeit von HAAA bei Patienten mit viraler Hepatitis 0,05 % bis 0,9 % beträgt und das Anteilsverhältnis bei Patienten mit aplastischer Anämie 3,2 % bis 23,9 % beträgt. 80 % der HAAA werden durch das Hepatitis-C-Virus verursacht, einige wenige durch das Hepatitis-B-Virus (HBV). Hagler unterteilte HAAA in zwei Typen. Das Auftreten von HAAA hängt mit der direkten Hemmwirkung des Hepatitisvirus auf hämatopoetische Stammzellen zusammen. Virusvermittelte Autoimmunanomalien oder die Produktion von Antikörpern gegen Stammzellen, Virusschäden im Knochenmarkmikroumfeld und eine verminderte Entgiftungsfunktion der Leber spielen ebenfalls eine gewisse Rolle bei der Pathogenese von HAAA.

4. Berufliche Faktoren (10%):

Strahlenbedingtes Knochenmarkversagen ist nicht zufällig, dosisabhängig und hängt mit der gewebespezifischen Empfindlichkeit zusammen. Hämatopoetisches Gewebe ist strahlenempfindlicher. Tödliche oder subletale Dosen (4,5–10 Gy) Ganzkörperbestrahlung können tödliche akute aplastische Anämie verursachen, verursachen jedoch selten chronische aplastische Anämie. Unter den Überlebenden der Atombombenexplosion in Japan traten nur wenige Fälle verzögerter aplastischer Anämie auf. Eine hochdosierte lokale Bestrahlung kann auch das Mikromilieu des Knochenmarks schwer schädigen. Diese Bestrahlungsdosis übersteigt die tödliche Dosis von Vorläuferzellen bei weitem. Langfristige Exposition gegenüber niedrigdosierter externer Bestrahlung, wie sie beispielsweise bei Radiologen oder Patienten mit dauerhafter Radium- oder Thoriumtherapie auftritt, kann chronische aplastische Anämie entwickeln.