Bildgebungsmerkmale der hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie bei Erwachsenen

Eine hypoxisch-ischämische Hirnverletzung (HII) tritt im Allgemeinen bei Neugeborenen auf, da deren Hirngewebe noch nicht ausgereift ist und eine geringe Ischämietoleranz aufweist. HII kann auch bei Erwachsenen auftreten, hauptsächlich aufgrund von Herzstillstand, Erstickung, Ertrinken usw. Was sind also die Merkmale der hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie bei Erwachsenen?

Abbildungseigenschaften

Bei der einfachen Computertomographie des Gehirns waren eine Schwellung des Hirnparenchyms, eine Verflachung und ein Verschwinden der Hirnfurchen, unklare Grenzen zwischen grauer und weißer Substanz sowie eine hochverdichtete Zerebrospinalflüssigkeitshöhle erkennbar, ähnlich den Anzeichen einer Subarachnoidalblutung. Thalamus und Kleinhirn sind relativ dicht, und dieses „Umkehr“-Zeichen korreliert im Allgemeinen mit der Schwere der Verletzung und einer schlechten Prognose. Die Anzeichen auf den MRT-Bildern bestätigten die ischämische und hypoxische Schädigung des Gehirns mit diffuser Diffusionsbeschränkung und deutlich erhöhtem Signal auf T2 in der Großhirnrinde und den Basalganglien.

Differentialdiagnose: hypoxisch-ischämische Hirnverletzung, traumatisches Hirnödem, toxische/metabolische Läsionen, posteriore reversible Enzephalopathie, Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, akuter Hirninfarkt.

Diagnose: Hypoxisch-ischämische Hirnverletzung (HII). Bei dem Patienten wurde ein Selbstmordversuch durch Einnahme einer Überdosis Drogen bestätigt. Als er gefunden wurde, hatte er aufgehört zu atmen und es wurde eine Herz-Lungen-Wiederbelebung durchgeführt.

Pathophysiologie

Hypoxisch-ischämische Hirnschäden werden durch eine Reihe von Ursachen hervorgerufen, die zu einer verminderten Durchblutung des Gehirns führen, wie etwa Herzstillstand, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Erstickung, Ertrinken usw. Die folgenden Faktoren führen zunächst zu einer Hypoxie des Gehirns und verursachen schließlich eine zerebrale Ischämie: ① Die Atmung des Körpers wird von aerober auf anaerobe Atmung umgestellt, wobei große Mengen Milchsäure erzeugt und angesammelt werden. ② Zerebrale Ischämie und Hypoxie führen zu einer Verringerung der Aktivität der Natrium-Kalium-ATPase, wodurch große Mengen exzitatorischer Aminosäuren freigesetzt werden und postsynaptische Neuronen übererregt und geschädigt werden. ③ Bei Energiemangel erleiden Nervenzellen schließlich eine Apoptose.

Die anfälligen Bereiche einer Hirnparenchymschädigung werden wie folgt unterteilt: ① Leicht bis mittelschwer: bahnbrechender Infarkt. ② Schwerwiegend: Graue Substanz (reflektiert den Bereich mit der höchsten Konzentration an Glutamatrezeptoren und der größten Empfindlichkeit gegenüber Glutamat-Exzitotoxizität), einschließlich Hippocampus, Kleinhirn, Großhirnrinde, Thalamus und Basalganglien.

Altersfaktoren: Unreifes Hirngewebe ist am empfindlichsten gegenüber Ischämie; Hirngewebe mittleren Alters ist am tolerantesten gegenüber Ischämie.

Bildgebungsbefunde

CT-Manifestationen: bevorzugt bei älteren Kindern. Zu erkennen sind ein diffuses Hirnödem, kleinere Ventrikel, eine verringerte Dichte der grauen Substanz, unklare Grenzen zwischen grau-weißer Substanz und eine verringerte Dichte der bilateralen Basalganglien. Bei Erwachsenen können Inversionszeichen und weiße Kleinhirnzeichen auftreten, die auf eine schlechte Prognose hinweisen.

MR-Manifestationen: DWI ist die früheste bildgebende Methode zur Erkennung von Anomalien. In den ersten 24 Stunden zeigt die DWI ein erhöhtes Signal in den Kleinhirnhemisphären, den Basalganglien und der Großhirnrinde; auch der Thalamus, der Hirnstamm oder der Hippocampus können betroffen sein. Am Ende der ersten Woche zeigte DWI ein falsches Negativergebnis. Herkömmliche T1/T2-Sequenzen sind im Frühstadium (innerhalb von 24 Stunden) normal oder leicht abnormal. Im subakuten Stadium (2 Tage bis 2 Wochen) zeigen T2-Bilder ein erhöhtes Signal und Ödeme in der geschädigten grauen Substanz, und auf T1-gewichteten Bildern können Signalanomalien bis zum Ende der zweiten Woche bestehen bleiben. Im chronischen Stadium zeigen T2-gewichtete Bilder ein lokales niedriges Signal in den Basalganglien und T1-gewichtete Bilder zeigen eine kortikale Nekrose, die als hohes Signal erscheint.

Behandlung: Unterstützende Pflege, Hypothermie, Antagonisten der exzitatorischen Aminosäurerezeptoren, Antiepileptika.

Klinische Prognose: Etwa 75 % der Patienten können sich innerhalb von 6 bis 12 Monaten vollständig oder teilweise erholen; bei etwa 25 % der Patienten treten Folgeerscheinungen der neurologischen Schäden auf, wie Epilepsie, Demenz usw.; bei einer sehr kleinen Anzahl von Patienten verschlechtert sich der Zustand, sie geraten in einen vegetativen Zustand oder sterben.