Was tun, wenn Sie das Gefühl haben, dass etwas mit Ihrem Hals nicht stimmt?

Der Hals ist ein wichtiger Teil des Körpers. Wenn es im Körper eine Entzündung gibt, führt dies zu einer Entzündung in diesem Teil des Halses. Am häufigsten kommt es zu einer Rachenentzündung. Die Symptome einer Rachenentzündung sind schwerwiegend. Man kann den Schleim nicht schlucken oder aushusten und es ist sehr schmerzhaft, wenn er im Hals stecken bleibt. Der Hauptgrund ist eine Entzündung der Rachenschleimhaut und Halsschmerzen. Sie müssen entzündungshemmende Medikamente einnehmen, rechtzeitig Wasser trinken und mehr Obst und Gemüse essen, um Vitamine zu ergänzen. Folgen wir dem Editor, um die spezifischen Lösungen zu sehen!

1. Chronische Pharyngitis ist eine chronische Entzündung der Rachenschleimhaut sowie des submukösen und lymphatischen Gewebes. Eine diffuse Pharyngitis ist häufig Teil einer chronischen Entzündung der oberen Atemwege, bei einer lokalisierten Pharyngitis handelt es sich meist um eine Entzündung des Rachenlymphgewebes. Diese Erkrankung kommt im klinischen Alltag häufig vor. Sie weist einen langen Krankheitsverlauf auf und die Symptome neigen zu Rückfällen.

2. 1. Chronische einfache Pharyngitis

Dieser Typ kommt häufiger vor und äußert sich in einer chronischen Verstopfung der Rachenschleimhaut und einer chronischen Pharyngitis. Die Läsionen konzentrieren sich hauptsächlich auf die Rachenschleimhaut. Um die Blutgefäße herum ist eine starke Infiltration des Lymphgewebes zu beobachten. Darüber hinaus ist eine Infiltration der weißen Blutkörperchen und Plasmazellen zu beobachten. Eine Hyperplasie des mukosalen und submukosalen Bindegewebes kann mit einer Hypertrophie der Schleimdrüsen, einer Hypersekretion der Drüsen, einer erhöhten Schleimsekretion und einer höheren Viskosität einhergehen. 2. Chronische hypertrophe Pharyngitis wird auch als chronische granuläre Pharyngitis und Pharyngitis bezeichnet. Aus einer chronischen einfachen Pharyngitis, die nicht heilt, kann sich eine chronische hypertrophe Pharyngitis entwickeln, die in der klinischen Praxis ebenfalls sehr häufig vorkommt. Die Rachenschleimhaut ist verstopft und verdickt, mit ausgedehnter Bindegewebs- und Lymphgewebehyperplasie in der Schleimhaut und Submukosa. Das Lymphgewebe um die Schleimdrüsen herum wuchert und an der hinteren Rachenwand finden sich zahlreiche granuläre Lymphfollikel. Sie können chronisch verstopft sein oder mehrere Lymphfollikel können zu einem einzigen verschmelzen. Das entzündliche Exsudat in den Schleimdrüsen kann sich darin verschließen und zystische weiße Flecken auf der Oberseite der Vorsprünge der Lymphgranula bilden. Wenn diese platzen, ist gelblich-weißes Exsudat zu sehen. Bei dieser Form der chronischen Pharyngitis kommt es häufig zu einer Befall des seitlichen Rachenmarkslymphgewebes, das sich strangförmig vermehrt und verdickt.

3. Atrophische und trockene Pharyngitis kommen in der klinischen Praxis seltener vor. Im Frühstadium der Erkrankung nimmt die Sekretion der Schleimdrüsen ab und der Ausfluss wird dick und trocken. Aufgrund einer chronischen Entzündung der Submukosa kommt es allmählich zu einer Verengung und Kontraktion der Schleimhaut, wodurch Drüsen und Blutgefäße komprimiert werden, die Drüsensekretion abnimmt und Ernährungsstörungen entstehen, die wiederum zu einer allmählichen Verkümmerung und Ausdünnung der Schleimhaut und Submukosa führen. An der hinteren Rachenwand können sich trockene Krusten oder Eiterkrusten festsetzen, meist in Verbindung mit einem üblen Geruch.

4. Chronische allergische Pharyngitis wird auch als chronische allergische Pharyngitis bezeichnet. Es handelt sich um eine IgE-vermittelte allergische Reaktion vom Typ I, die in der Rachenschleimhaut auftritt. Allergene stimulieren die Rachenschleimhaut, wodurch Plasmazellen, die IgM synthetisieren, sich in Plasmazellen verwandeln, die IgE synthetisieren. IgE bindet sich dann an die Oberfläche von Mastzellen und Alkaliphilen und versetzt die Rachenschleimhaut in einen sensibilisierten Zustand. Bei erneutem Kontakt des Körpers mit dem gleichen Allergen bindet es sich an das IgE auf der Oberfläche der Mediatorzellen, was zur Degranulation der Mediatorzellen und zur Freisetzung verschiedener Entzündungsmediatoren, darunter Histamin und synthetische Prostaglandine, führt.