Chronische myeloische Leukopenie

Ich weiß nicht, ob Sie schon einmal von chronischer myeloischer Thrombozytopenie gehört haben. Es handelt sich um eine relativ häufige Blutkrankheit, deren Ursache die moderne medizinische Forschung jedoch noch nicht vollständig geklärt hat. Leukämie dürfte eine Blutkrankheit sein, die jeder kennt. Nach einer Leukämieerkrankung ist die körperliche Qual des Patienten sehr groß und geht mit chronischer myeloischer Leukämie und einer niedrigen Thrombozytenzahl einher. Heute stelle ich Ihnen einige der medizinisch betrachteten Ursachen für eine niedrige Thrombozytenzahl und chronische myeloische Leukämie vor.

Die Ursache von CML ist noch immer nicht vollständig geklärt. Es handelt sich um eine multifaktorielle Erkrankung, an der physikalische, chemische, genetische und andere Faktoren beteiligt sind.

Zytogenetik Es ist bekannt, dass Patienten mit CML bestimmte zytogenetische Anomalien aufweisen, nämlich den Markerchromosomen-Ph.

GPD-Isoenzyme. Die klonale Natur von CML wird durch die Untersuchung von GPD-Isoenzymen weiter bestätigt. Derzeit befindet sich das wichtigste bekannte GPD-Gencodon auf dem X-Chromosom. In weiblichen Körperzellen ist nur eines der beiden GPD-Regulatorgene aktiv. Bei einer heterozygoten GPD-Frau sollten im Körper zwei Zellpopulationen vorhanden sein, nämlich GPDA- und B-Isoenzyme. Die Forschungsrichtlinien ergaben, dass bei heterozygoten weiblichen CML-Patienten, die GPD-Isoenzyme tragen, deren Granulozyten, Monozyten, roten Blutkörperchen und Lymphozyten nur über ein GPD-Isoenzym vom Typ A oder B verfügten. Dies legt die Vermutung nahe, dass die pathologischen Veränderungen der CML auf der Zelldynamik auf der Ebene der pluripotenten Stammzellen beruhen.

Bei der CML steigt die Gesamtmenge der Granulozyten im Körper deutlich an, wobei dieser Anstieg weder auf die schnelle Teilung und Vermehrung der Leukämiezellen noch auf Reifungsstörungen zurückzuführen ist. Durch die Verlängerung des Proliferationspools und der Verweildauer im Blut erweitert sich der Pool leukämischer Stammzellen und der Pool normaler hämatopoetischer Stammzellen schrumpft, was zur Ansammlung einer großen Anzahl von Zellen in der Milz führt. Obwohl die Rolle der Milz in der Pathogenese von CML noch nicht geklärt ist, haben viele experimentelle und klinische Beobachtungen gezeigt, dass die Milz die Migration, Proliferation und Blastentransformation von Leukämiezellen förderlich ist.

Diagnose

Klinische Manifestationen und Symptome

Der Beginn ist langsam und im Anfangsstadium treten möglicherweise keine Symptome auf. Die frühesten bewussten Symptome sind häufig Müdigkeit, leichtes Fieber, Schwitzen oder Nachtschweiß, Gewichtsverlust und andere Manifestationen des Hypermetabolismus. Eine vergrößerte Milz kann ein Schweregefühl oder Unwohlsein im linken Hypochondrium oder Oberbauch oder ein Völlegefühl nach dem Essen verursachen. Da die Symptome langsam fortschreiten, suchen die Patienten oft erst Monate nach Ausbruch der Krankheit einen Arzt auf. Zu den selteneren Symptomen zählen Rücken- oder Gliederschmerzen sowie starke Schmerzen im linken Oberbauch oder im linken unteren Brustbereich aufgrund eines Milzinfarkts. Im Spätstadium einer Thrombozytopenie neigen Haut und Zahnfleisch zu Blutungen und es kann zu übermäßiger Menstruation kommen. Bei Patienten mit einem Überschuss weißer Blutkörperchen können manchmal Symptome auftreten, die durch eine „Blockade“ oder Embolie weißer Blutkörperchen in den Blutgefäßen verursacht werden, wie etwa verschwommenes Sehen, Atemnot und eine abnormale Erektion des Penis. In diesen Fällen ist die Anzahl der weißen Blutkörperchen oft viel höher als