Einige Patienten mit Bluthochdruck und Hyperlipidämie sollten über das Medikament Rosuvastatin Calcium Tablets Bescheid wissen. Da die oben genannten Krankheiten eine Langzeitbehandlung erfordern, kann das Medikament während der Behandlung nicht abgesetzt werden, da die Krankheit sonst leicht wieder ausbricht. Rosuvastatin Calcium Tablets kann viele Fälle von Hypercholesterinämie wirksam lindern. Haben Rosuvastatin Calcium Tablets also Auswirkungen auf Leber und Nieren? Erstens: Haben Rosuvastatin-Calcium-Tabletten irgendeinen Einfluss auf Leber und Nieren ? Rosuvastatin ist ein selektiver und kompetitiver HMG-CoA-Reduktasehemmer. HMG-CoA-Reduktase ist das geschwindigkeitsbegrenzende Enzym bei der Umwandlung von 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-CoA in Mevalonat, einem Vorläufer von Cholesterin. Die Ergebnisse aus Tier- und Zellkulturexperimenten zeigen, dass Rosuvastatin stark und selektiv von der Leber aufgenommen wird und die Leber das Zielorgan für die Senkung des Cholesterinspiegels ist. Die Ergebnisse von In-vivo- und In-vitro-Experimenten zeigten, dass Rosuvastatin die Anzahl der hepatischen LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche erhöhen und dadurch die Aufnahme und den Katabolismus von LDL steigern und die Synthese von VLDL in der Leber hemmen und dadurch die Gesamtzahl der VLDL- und LDL-Partikel verringern kann. Zweitens kann Rosuvastatin bei Patienten mit homozygoter und heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie, nicht-familiärer Hypercholesterinämie und gemischter Dyslipidämie den Gesamtcholesterin-, LDL-C-, APOB- und Nicht-HDL-C-Spiegel senken. Rosuvastatin kann auch TG senken und den HDL-C-Spiegel erhöhen. Bei Patienten mit einfacher Hypertriglyceridämie kann Rosuvastatin den Gesamtcholesterinspiegel, LDL-C, VLDL-C, APOB, Nicht-HDL-C und TG-Spiegel senken und den HDL-C-Spiegel erhöhen. Die Wirkung von Rosuvastatin auf die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität wurde nicht bestimmt. Haben Rosuvastatin-Calcium-Tabletten Auswirkungen auf Leber und Nieren ? Auswirkungen von Rosuvastatin-Calcium-Tabletten auf die Nieren: Bei Patienten, die dieses Produkt erhielten, wurde Proteinurie (Testpapiermethode) beobachtet, und das meiste Protein stammte aus den Nierentubuli. Bei weniger als 1 % der Patienten kam es während der Behandlung mit 10 mg und 20 mg irgendwann zu einem Anstieg der Proteinurie von keiner oder einer Spur auf ++ oder mehr, und dieser Anteil lag bei etwa 3 % der Patienten, die 40 mg erhielten. Bei der Behandlung mit der 20-mg-Dosis wurde eine Proteinurie beobachtet, die von keinem oder einem Spurenanstieg bis hin zu einem leichten Anstieg von + reichte. In den meisten Fällen lässt die Proteinurie nach oder verschwindet spontan bei fortgesetzter Behandlung. Ein kausaler Zusammenhang zwischen Proteinurie und akuter oder fortschreitender Nierenerkrankung kann auf Grundlage klinischer Studien und Daten nach der Markteinführung bislang nicht festgestellt werden. Bei Patienten, die dieses Medikament einnehmen, wurde Hämaturie beobachtet, Daten aus klinischen Studien zeigen jedoch, dass die Inzidenz gering ist. |
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