Welche Salbe ist am besten gegen Follikulitis?

Aufgrund der relativ schlechten Luftqualität und der unregelmäßigen Lebens- und Essgewohnheiten der meisten Menschen leiden immer mehr Menschen an Hautentzündungen. Unter ihnen ist Follikulitis als Hautentzündung mit unklarer Ursache relativ häufig, und die Menschen machen sich mehr Sorgen über ihre Behandlungsmethode. Unter den vielen Behandlungsmöglichkeiten für Dermatitis werden Salben am häufigsten verwendet. Welche Salbe ist also am besten für Follikulitis geeignet?

Dermatomyositis (DM) ist eine Form der Dermatomyositis, auch bekannt als Poikilodermatomyositis. Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung des Bindegewebes und eine nicht eitrige entzündliche Läsion, die hauptsächlich quergestreifte Muskeln befällt und durch Lymphozyteninfiltration gekennzeichnet ist. Sie kann von verschiedenen Hautläsionen begleitet sein oder nicht und kann auch von verschiedenen viszeralen Läsionen begleitet sein. Unter Polymyositis (PM) versteht man in dieser Gruppe Erkrankungen ohne Hautveränderungen.

Symptom

Es erscheint zunächst als rote, feste Papel, die sich dann rasch zu einer papulösen Pustel entwickelt, die anschließend trocknet und eine Kruste bildet, die nach dem Abfallen der Kruste keine Spuren hinterlässt. Viele Hautausschläge

Eine leichte Ernährung, die Vermeidung scharfer Speisen, das Waschen des Gesichts mit kaltem Wasser, ein gleichmäßiger Stuhlgang, nicht zu langes Aufbleiben und die Entwicklung guter Lebensgewohnheiten können die Situation wirksam verbessern.

Ursachen

Die genaue Ursache der Krankheit ist noch nicht klar. Es kann sich um eine Virusinfektion, eine abnormale Selbsterkennung durch das Immunsystem des Körpers oder eine Gefäßerkrankung handeln. Die drei Ursachen können auch miteinander zusammenhängen. Beispielsweise kann eine langsame Virusinfektion quergestreifter Muskelfasern zu Veränderungen der Antigenität der Muskelfasern führen, die vom Immunsystem fälschlicherweise als „fremd“ identifiziert werden, wodurch Vaskulitis und die Krankheit verursacht werden.

(I) Immunologische Studien: Angesichts der erhöhten Serumimmunglobuline bei Patienten zeigten Muskelbiopsieproben Ablagerungen von IgG, IgM, C3 und dem Komplementmembran-Angriffskomplex C56-C9 in Mikrogefäßen, und der Grad der Ablagerung schien mit der Krankheitsaktivität in Zusammenhang zu stehen. Arahata und Engel bestätigten, dass es in den entzündlichen Läsionen von DM zu einem signifikanten Anstieg der B-Zellen kam, was auf eine Verstärkung der lokalen humoralen Effekte hindeutet. Einige Wissenschaftler glauben jedoch, dass die Ablagerung dieser Antikörper eher eine Folge der Muskelschädigung ist und nicht deren Ursache. Einige Wissenschaftler haben außerdem festgestellt, dass die Konversionsrate der peripheren Blutlymphozyten von Patienten nach der Zugabe von quergestreiftem Muskelantigen und der Kontrollgruppe im Makrophagenmigrationshemmtest hoch war und positiv mit ihrer Aktivität korrelierte. Reduziert durch Glukokortikoide. Die peripheren Blutlymphozyten des Patienten haben in der In-vitro-Gewebekultur eine zytotoxische Wirkung auf Myoblasten. Seine schädigende Wirkung kann die Freisetzung von Lymphotoxinen oder eine direkte Verklebung und Invasion von Muskelfasern sein.

Manche Leute glauben, dass diese Krankheit viele gemeinsame klinische und immunologische Anomalien mit SLE und Sklerodermie aufweist. Beispielsweise können in einigen Fällen LE-Zellen, antinukleäre Antikörper und Rheumafaktortests gefunden werden, und Immunglobulinablagerungen können mithilfe der Fluoreszenzantikörpertechnologie in der epidermalen Basalmembran und den Blutgefäßwänden festgestellt werden. Im Serum finden sich Anti-Polymyositis-Antigen-1 (kurz Anti-PM-1) und Anti-Myosin-Antikörper. Daher wird die Theorie der Autoimmunerkrankung vorgeschlagen. Beispielsweise kann bei Patienten mit gleichzeitig auftretenden bösartigen Tumoren eine Tumorresektion die Symptome dieser Krankheit lindern, und intradermale Tests mit Tumorextrakten des Patienten zeigen positive Reaktionen, und passive Übertragungstests sind ebenfalls positiv. Im Serum des Patienten wurden Antikörper gegen Tumore gefunden. Diese bösartigen Tumore wirken als körpereigene Antigene und induzieren die Produktion von Antikörpern. Außerdem kann Tumorgewebe Kreuzantigene mit normalen Muskelfasern, Sehnenscheiden, Blutgefäßen und Bindegeweben im Körper aufweisen und daher mit den produzierten Antikörpern Kreuzantigen-Antikörper-Reaktionen eingehen, die zu Läsionen in diesen Geweben führen und somit als Grundlage für die Autoimmuntheorie dieser Krankheit dienen.

(B) Sensorische Theorie: In den letzten Jahren haben einige Wissenschaftler die Muskeln und Hautläsionen von Patienten mithilfe von Elektronenmikroskopie untersucht und in den Kernen von Muskelzellen, vaskulären Endothelzellen, perivaskulären Gewebezellen und Fibroblasten-Zytoplasma und Kernmembran Partikel gefunden, die Myxovirus oder Paramyxovirus ähneln. Kürzlich wurde ein Bericht über die Isolierung des Coxsackie-A9-Virus aus den erkrankten Muskeln eines 11-jährigen Mädchens veröffentlicht, sodass die Infektionstheorie vorgeschlagen wurde. Allerdings ist es im Tierversuch nicht gelungen, durch Injektionen aus der Muskulatur oder Plasma der Patienten eine Muskelentzündung hervorzurufen und im Blut der Patienten lassen sich keine antiviralen Antikörper nachweisen.

Kinder mit Dermatomyositis haben vor Ausbruch der Krankheit häufig eine Infektion der oberen Atemwege und ihr Anti-Streptokokken-O-Wert ist erhöht. Eine Behandlung mit Antibiotika in Kombination mit Kortikosteroiden kann wirksam sein, und es wird die Theorie der Infektionsallergie vorgeschlagen.

(III) Theorie der Gefäßerkrankungen Es wurden Gefäßerkrankungen beschrieben, insbesondere bei Diabetes im Kindesalter. Jede diffuse Gefäßerkrankung kann eine Ischämie der Skelettmuskulatur hervorrufen, die zur Nekrose einzelner Muskelfasern und zu Infarktbereichen der Muskulatur führt. Bei DM/PM gibt es, insbesondere bei Kindern, Hinweise auf eine Schädigung und Thrombose der kapillären Endothelzellen sowie auf Ablagerungen von Immunkomplexen in intramuskulären Gefäßen, eine Verdickung der kapillären Basalmembran und einen Kapillarverlust, insbesondere im perifaszikulären Bereich.