Ursachen der subkutanen Fettatrophie im Gesicht

Der durch die Atrophie des subkutanen Gesichtsfetts verursachte Schaden ist relativ groß und hat auch eine große Auswirkung auf das Aussehen. Es gibt viele Gründe für die Atrophie des subkutanen Gesichtsfetts. In der Vergangenheit wurde sie häufig durch rezessive chromosomale genetische Gründe oder Nierenschäden und andere Gründe verursacht. Heutzutage führt dies häufig zu diesem Phänomen, wenn plastische Chirurgie fehlschlägt. Dies sind die häufigsten Ursachen für Fettatrophie.

Ursachen der subkutanen Fettatrophie im Gesicht

1) Ursache der Erkrankung: Bei der angeborenen Lipodystrophie handelt es sich um einen autosomal-rezessiven Erbgang, die Patienten sind Blutsverwandte; erworbene Erkrankungen haben möglicherweise keine genetische Grundlage und weisen häufig prodromale Symptome einer Virusinfektion auf. Erworbene systemische und partielle Lipodystrophie gelten als Autoimmunerkrankungen.

(II) Pathogenese Die Pathogenese dieser Krankheit ist noch unklar. Verschiedene Hypothesen aus epidemiologischen, genetischen und klinischen Studien gehen überwiegend davon aus, dass die systemische Lipodystrophie mit weit verbreiteten Stoffwechsel- und Systemstörungen einhergeht und eine erhöhte sympathische Nervenaktivität den Fettabbau fördern kann; die Hypophyse kann fettmobilisierende Substanzen absondern, aber eine Entfernung der Hypophyse kann die Lipodystrophie nicht beheben. Andere haben einen Anstieg des CRF-Melanozyten-Releasing-Faktors und des FSH-Releasing-Faktors festgestellt und sind daher der Ansicht, dass der Hypothalamus die Hauptschädigungsstelle ist. Einige Leute haben auch die Theorie einer autoimmunbedingten Zerstörung des Fettgewebes vorgeschlagen, doch die fleckigen Läsionen bei vielen Patienten scheinen mit dieser Theorie schwer zu erklären. Auch der Zusammenhang zwischen der Pathogenese von Nierenläsionen und der Lipodystrophie ist unklar.

Die auffälligste serologische Anomalie dieser Erkrankung ist ein verringerter C3-Spiegel im Blut, doch Hypokomplementämie und/oder Komplementaktivierung sind keine notwendigen Faktoren für das Auftreten einer Glomerulonephritis. Nierenschäden kommen bei Patienten mit Lipodystrophie häufig vor; die Häufigkeit liegt bei 15 bis 30 %. Der häufigste Nierenschaden ist die membranoproliferative Glomerulonephritis Typ II bzw. die sogenannte dichte Ablagerungskrankheit (80 %). Bei den anderen 20 % handelt es sich um eine ausgeprägte periphere Mesangialmigration. Die morphologischen und histochemischen Merkmale beider Glomerulonephritiden sind dieselben wie bei Patienten mit Nicht-Lipodystrophie. Ein Fall der Typ-III-Variante wurde bei einem Patienten mit diesem Phänotyp und niedrigem Serumkomplement und nephrotischem Syndrom gemeldet, der empfindlich auf Glukokortikoide reagierte. Da eine vollständige Lipodystrophie häufig gleichzeitig mit Diabetes auftritt, findet sich häufig eine nichtdiabetische Nephropathie. Seine pathologischen Erscheinungen lassen sich ohne Fettmangelernährung nicht von einer diabetischen Nephropathie unterscheiden. Es gibt Berichte über Glomerulonephritis bei Patienten ohne Diabetes. Der Zusammenhang zwischen Lipodystrophie und Glomerulopathie ist unklar. Tuck et al. berichteten, dass ihre Patienten periphere Mesangialimplantate sowie subepitheliale und intramembranöse Ablagerungen in einem kleinen Teil der Kapillaren aufwiesen, insgesamt jedoch keine besonderen Merkmale aufwiesen. Der Patient hatte normale Serumkomplement-C3-Werte, keine Proteinurie und nur eine leicht eingeschränkte Nierenfunktion.

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