Vordere ischämische Optikusneuropathie

Vordere ischämische Optikusneuropathie

Wenn Sie feststellen, dass ältere Menschen in Ihrer Familie plötzlich nicht mehr klar sehen können oder vorübergehend blind sind, gehen Sie nicht davon aus, dass es sich um eine natürliche, altersbedingte Verschlechterung der Sehfunktion handelt. Bringen Sie die älteren Menschen rechtzeitig zur umfassenden Untersuchung in die Augenabteilung des Krankenhauses. Denn diese Symptome können durch eine anteriore ischämische Optikusneuropathie verursacht werden. Bei nicht rechtzeitiger Behandlung kann es zu einer Atrophie des Sehnervs kommen, die schließlich zur Erblindung führt.

1. Konzept

Hämorrhagische Optikusneuropathie ist ein allgemeiner Begriff für eine Klasse häufiger Sehnervenerkrankungen, die das Sehvermögen ernsthaft gefährden und sogar zur Erblindung führen können. Klinisch wird sie in zwei Typen unterteilt: ischämische Optikusneuropathie des vorderen Abschnitts und ischämische Optikusneuropathie des hinteren Abschnitts. Der vorherrschende Typ in der chinesischen Bevölkerung ist die nichtarteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie. Die anteriore ischämische Optikusneuropathie wird auch als ischämische Bandscheibenerkrankung bezeichnet. Die kleinen Äste der hinteren Ziliarblutgefäße, die die vorderen Bereiche und die Lamina cribrosa der Papille versorgen, werden ischämisch und verursachen einen lokalen Infarkt im Versorgungsgebiet. Es tritt häufiger bei älteren Menschen auf.

2. Typ

1. Nicht-arteriitisch: auch als Arteriosklerose bekannt. Es tritt häufiger bei Patienten im Alter zwischen 40 und 60 Jahren auf und kann mit Risikofaktoren wie Diabetes, Bluthochdruck und Hyperlipidämie einhergehen. Nächtlicher Blutdruckabfall kann bei dieser Erkrankung eine Rolle spielen, insbesondere bei Patienten, die Medikamente gegen Bluthochdruck einnehmen.

2. Arteriitis: weniger häufig als die erstere, hauptsächlich ischämische Optikusneuropathie, verursacht durch eine temporale Arteriitis oder Riesenzellarteriitis, häufiger bei Menschen im Alter von 70–80 Jahren. Bei der Sehbehinderung und dem Sehnervenpapilleödem sind diese Symptome deutlicher zu erkennen.

3. Ursachen

1. Vaskulitis: Riesenzellarteriitis, Polyarteriitis nodosa, systemischer Lupus erythematodes, Morbus Buerger, allergische Vaskulitis, postvirale Vaskulitis, nach Immunisierung, Syphilis und Strahlennekrose.

2. Systemische Gefäßerkrankungen, Bluthochdruck, Arteriosklerose, Diabetes, Migräne, Arteriitis groß und obstruktive Läsionen der Halsschlagader.

3. Blutkrankheiten, Polycythaemia vera, Sichelzellenanämie, akute Hypotonie (Schock), G-6-PD-Mangel.

4. Hypotonie und Glaukom nach Kataraktoperation.

Problembeschreibung

1. Plötzlicher Sehverlust, Sehnervenpapilleödem und charakteristische Gesichtsfelddefekte. Einseitiger Sehschärfe- und Gesichtsfeldverlust in unterschiedlichem Ausmaß; der Gesichtsfelddefekt ist konsistent mit einer Optikusneuropathie, einem Sehnervenpapilleödem in der akuten Phase, gefolgt von einer Sehnervenpapillenatrophie, einem relativen afferenten Pupillendefekt bei einseitiger Erkrankung oder einer binokularen Asymmetrie.

2. Vorübergehender Sehverlust. Im Frühstadium ist die Sehnervenpapille leicht geschwollen und erscheint hellrot, häufiger ist sie jedoch grauweiß und es kommt zu einem Verlust des Gesichtsfelds. Es kann zu einer geringen Anzahl von Blutungen in der Nervenfaserschicht um die Sehnervenpapille kommen, die innerhalb von 1 bis 2 Wochen von selbst verschwinden. Auch flockiges Exsudat kann zu sehen sein.

3. Eine Sehnervenatrophie tritt nach 1–2 Monaten auf und kann becherförmig sein, wie beispielsweise eine Sehnervenatrophie bei glaukomatösen Augen.

1. Bei Menschen mit Bluthochdruck oder Arteriosklerose können entsprechende Veränderungen der Netzhautarteriosklerose auftreten.

5. Diagnose

1. Plötzliche Verschlechterung des Sehvermögens, typischer Gesichtsfeldausfall;

2. Kopfschmerzen und Augenflecken, insbesondere aufgrund einer Arteriitis temporalis;

3. Die Fluoreszenzangiographie des Augenhintergrunds zeigte eine geringe Fluoreszenz bzw. eine langsame oder keine Fluoreszenzfüllung der Papille; die Wiederherstellungsrate des Augeninnendrucks beim Augapfelkompressionstest war signifikant niedrig.

5. Veränderungen am Augenhintergrund: Im Frühstadium hellt sich die Papille ganz oder teilweise auf und die Ränder verschwimmen. Es kommt zu leichten bis mittelschweren Ödemen. Es kann zu einer kleinen Blutung im Sehnervenkopf und in der angrenzenden Netzhaut kommen. Im Spätstadium klingt das Sehnervenpapilleödem ab, wobei die Sehnervenpapille teilweise oder vollständig blass wird und die Blutgefäße der Netzhaut dünner werden.

6. Gesichtsfeldveränderungen: Es kann sich um eine Quadrantanopie oder Hemianopie handeln, die jedoch nicht durch die horizontale oder vertikale Mittellinie begrenzt ist. Es handelt sich um einen bogenförmigen Gesichtsfelddefekt, der mit dem physiologischen blinden Fleck verbunden ist.

6. Behandlung

1. Der frühzeitige Einsatz von Kortikosteroiden kann die durch Ischämie verursachte Exsudation und Ödeme verringern.

2. Medikamente, die den Augeninnendruck senken.

3. Verwenden Sie Vasodilatatoren und Multivitamine.

VII. Vorbeugung

Achten Sie auf die Augenhygiene, treiben Sie viel Sport und ernähren Sie sich leicht, um eine Verstopfung und Ischämie der Blutgefäße im Auge zu vermeiden.

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