Pathogenese und Symptome einer Nierenarterienthrombose und -embolie

Unter Thrombose und Embolie der Nierenarterien versteht man den vollständigen Verschluss des Nierenarterienlumens aufgrund von Gefäßwandfaktoren oder Blutfaktoren im Hauptstamm oder in größeren Ästen der Nierenarterie, was zu Nierenfunktionsstörungen, vorübergehender Hypertonie, Nierenschmerzen und ischämischer Nekrose des Nierengewebes führt. Was sind also die Pathogenese und die Symptome dieser Krankheit?

Pathogenese

1. Traumatische Nierenarterienthrombose

Zu den Ursachen einer traumatischen Nierenarterienthrombose zählen stumpfe Traumata, Traumata infolge einer Angiographie oder chirurgische Komplikationen wie Nephrolithotomie, Nephrostomie, Nierenbiopsie und perkutane transluminale Angioplastie (PTRA). Die Komplikationsrate bei PTRA beträgt 3 bis 10 %. Zu den Komplikationen, die nach PTRA zu einer Nierenarterienthromboembolie führen können, zählen Gefäßruptur, endothelial-mesenchymales Aneurysma, Blutungen in embolische Plaques in stenotischen Gefäßen, Nierenarterienspasmus und Embolie externer Blutgefäße. Ein stumpfes Trauma der Nierenarterie kommt bei Autounfällen, Kampfeinsätzen oder Sportverletzungen vor und führt zu Schäden an den inneren Organen, am häufigsten an der Leber oder Milz und seltener an den Nieren. Eine grobe Hämaturie ist ein Zeichen einer Nierenschädigung und erfordert eine Revaskularisierung innerhalb von vier bis sechs Stunden nach dem Trauma.

2. Transplantierte Nierenarterienthrombose

Die Inzidenz einer akuten Nierenarterienthrombose nach Transplantation beträgt 0,5 % bis 4,4 % und tritt in der Regel innerhalb von 1 bis 2 Monaten nach der Transplantation auf. Etwa 92 % der Transplantationsversagen sind auf eine verspätete Diagnose und therapeutische Intervention zurückzuführen, die zu Niereninfarkten und schwerer Hypertonie führt. Die Sterblichkeitsrate liegt bei bis zu 11 %. Erhöhte Kreatininwerte im Plasma und maligne Hypertonie sind häufig Vorboten dieser Krankheit. Die häufigsten Ursachen für eine Nierenarterienthrombose nach einem Transplantat sind eine akute oder hyperakute Abstoßung, technische Probleme mit der Nierenarterienanastomose und ein Fortschreiten der Nierenarterienstenose. Die transplantierte Nierenarterie wird üblicherweise End-zu-End mit der Arteria iliaca interna oder End-zu-Seit mit der Arteria iliaca lateralis anastomosiert. Bei End-zu-End-Anastomosen kommt es häufig zu Stenosen, die den Nierenarterienkreislauf beeinträchtigen können. Man geht davon aus, dass Cyclosporin das Risiko einer Thrombose der Nierenarterien (einschließlich der glomerulären Kapillaren und Nierenarterien) sowie der systemischen Gefäße erhöht. Zu den möglichen Mechanismen, durch die Cyclosporin die Thrombosegefahr erhöht, zählen die Hemmung der Prostaglandinproduktion durch Endothelzellen und die Herunterregulierung des Protein-C-Antikoagulanzienwegs. Cyclosporin reduziert die Aktivität von Thrombomodulin in kultivierten Endothelzellen in vitro. Darüber hinaus kann Cyclosporin die Produktion von PGI2 und E2 verringern und die ADP-induzierte Thrombozytenaggregation, die TxA2-Freisetzung, die Faktor-II-Aktivität und den Fibrinogenspiegel erhöhen. Diese Auswirkungen werden bei einer Thrombose noch wichtiger, wenn andere pathologische Zustände vorliegen, wie etwa eine Abstoßung, Bluthochdruck und eine weitere Verringerung des Nierenblutflusses.

3. Nierenarterienaneurysma und Thrombose

Nierenarterienaneurysmen können zu akuten thromboembolischen Nierenerkrankungen führen, die Häufigkeit liegt bei etwa 1 %. Zu den Ursachen zählen Nierenarterienarteriensklerose, angeborene fibromuskuläre Dysplasie sowie verschiedene Symptome und Anzeichen einer Arteriitis.

Die klinischen Manifestationen einer Nierenarterienthrombose oder -embolie hängen von der Geschwindigkeit, dem Grad und dem Ausmaß der Arterienblockade ab. Die Blockade eines kleinen Astes verursacht möglicherweise keine Symptome oder Anzeichen, aber die Blockade der Hauptnierenarterie und ihrer großen Äste verursacht oft typische

Klinische Manifestationen.

1. Manifestationen eines akuten Niereninfarkts

Bei Patienten können plötzlich starke Schmerzen im unteren Rücken, Bauchschmerzen und Rückenschmerzen auftreten, die einer Nierenkolik ähneln und in den Oberschenkel ausstrahlen können, oder einer akuten Cholezystitis ähneln, wobei die Schmerzen in die Schulter und den Rücken ausstrahlen. In einigen Fällen können die Symptome einer akuten Pankreatitis oder eines akuten Herzinfarkts ähneln. Fieber, Erbrechen und Übelkeit treten häufig auf und bei der körperlichen Untersuchung zeigen sich deutliche Klopfschmerzen und Druckempfindlichkeit der betroffenen Niere. Die Zahl der weißen Blutkörperchen nimmt zu und die Kerne verschieben sich nach links. Es kann zu Hämaturie und Proteinurie kommen. Serumenzyme nehmen zu. Die Aspartataminotransferase steigt häufig unmittelbar nach dem Infarkt an und normalisiert sich nach 2 Wochen. Die alkalische Phosphatase erreicht häufig 3 bis 5 Tage nach dem Infarkt ihren Höhepunkt und normalisiert sich nach 4 Wochen.

2. Bluthochdruck

Etwa 60 % der Patienten entwickeln kurzfristig nach einem Nierenarterienverschluss aufgrund einer Nierenischämie und Reninfreisetzung einen Bluthochdruck. Sie hält normalerweise zwei bis drei Wochen an und bei etwa 50 % der Patienten kommt es zu anhaltendem Bluthochdruck, während sich der Blutdruck der anderen Hälfte wieder normalisiert. Ein Verschluss der Hauptnierenarterie kann eine hypertensive Krise auslösen.

3. Akutes Nierenversagen

Langsam gebildete Thromben können zu chronischer Niereninsuffizienz führen, ein akuter Verschluss von Nierenarterienästen kann zu akuter Niereninsuffizienz führen und eine Nierenarterienembolie beider Nierenarterien oder einer Einzelniere kann zu akutem, sich rasch verschlechterndem Nierenversagen führen, das häufig eine sofortige Hämodialyse erfordert. Wenn die verschlossene Arterie nicht so schnell wie möglich geöffnet werden kann, ist die Prognose schlecht. Darüber hinaus unterscheiden sich die klinischen Manifestationen von Nierencholesterinembolien häufig von denen von Nierenembolien anderer Ursache, und Niereninfarkte sind selten. Die häufigste klinische Manifestation ist eine akute, subakute oder chronisch fortschreitende Niereninsuffizienz, die zur Diagnose einer Nierencholesterinembolie führt. Atheroembolische Fragmente können in kleine Arterienäste wandern und afferente Arteriolen beeinträchtigen, was zu einer Verringerung der GFR führt. Aufgrund der Freisetzung von Renin in ischämischen Nierensegmenten im Emboliebereich kann es zu instabiler Hypertonie kommen. Bei einem akuten Nierenversagen in Verbindung mit einer atheroembolischen Erkrankung kommt es häufig zu einer ausgeprägten oligurischen Phase mit erhöhter fraktioneller Natriumausscheidung, wenn eine erhebliche Schädigung der Nierentubuli vorliegt. Eine Niereninsuffizienz kann jedoch auch nicht-oligurisch sein und sich aufgrund wiederkehrender spontaner Plaque-Ulzerationen und Rupturen langsam verschlimmern. Eine Urinanalyse kann eine mäßige Proteinurie, mikroskopische Hämaturie oder Pyurie ergeben. Letzteres ist nicht diagnostisch. Pathologische Ätiologie

Ein Nierenarterienverschluss kann durch eine Thrombose oder Embolie verursacht werden. Ursachen einer Nierenarterienthrombose sind Gefäß- und Blutfaktoren. Diese beiden Faktoren können allein oder zusammen auftreten und in verschiedenen Stadien der Thrombose miteinander interagieren. Es gibt zwei Hauptursachen für Embolien: Herzembolien und extrakardiale Embolien. Eine Nierenarterienthrombose geht häufig mit unterschiedlich ausgeprägten Verletzungen der Nierenarterienwand einher, während bei einer Nierenarterienembolie in der Regel keine organischen Verletzungen an der Emboliestelle auftreten.