Fibrose des linken Oberlappens

Im täglichen Leben müssen wir darauf achten, unsere Lunge zu schützen. Andernfalls kann während des Selbstheilungsprozesses der Lunge eine Lungenfibrose auftreten. Ich glaube, jeder sollte über Lungenfibrose Bescheid wissen. Dies ist eine Lungenerkrankung, die sehr schwer zu heilen ist und relativ große Auswirkungen auf den Körper des Patienten hat. Welche Behandlung sollte eingeleitet werden, wenn bei einer Untersuchung bei einem Patienten Lungenfibrosen im linken oberen Lungenflügel festgestellt werden?

Bei der Lungenfibrose handelt es sich häufig um eine fibrotische Läsion, die nach der natürlichen Heilung einer Lungeninfektion zurückbleibt. Das interstitielle Gewebe der Lunge besteht aus Kollagen, Elastin und Proteinzuckern. Wenn Fibroblasten chemisch oder physikalisch geschädigt werden, scheiden sie Kollagen aus, um das interstitielle Gewebe der Lunge zu reparieren, wodurch eine Lungenfibrose entsteht. Dies ist das Ergebnis der Reparatur des Körpers nach einer Lungenschädigung.

Zu den häufigsten Ursachen zählen die Genesung von Tuberkulose oder andere Anzeichen der Genesung nach einer Verletzung. Wenn die Fibrose nur ein kleines Ausmaß hat, hat sie kaum Auswirkungen auf den Körper. Wenn sie jedoch großflächig ist, kann sie zu einer verringerten Lungenfunktion, Hypoxie und Atembeschwerden führen.

Das normale Lungeninterstitium besteht aus einer kleinen Anzahl interstitieller Makrophagen, Fibroblasten, Myofibroblasten sowie Lungenmatrix, Kollagen, Makromolekülen, nichtkollagenen Proteinen usw.

Bei einer Erkrankung des Lungeninterstitiums verändern sich Menge und Eigenschaften der oben genannten Bestandteile. Es äußert sich in einer deutlichen Entzündung, die in die Alveolarwand und die angrenzende Alveolarwandhöhle eindringt, in dem Alveolarepithelzellen des Typs II die Alveolarepithelzellen des Typs I ersetzen, in einer deutlichen Verdickung des Alveolarseptums und einer Lungenfibrose und schließlich im Verlust der Lungenkapillaren.

Krankheit

Im Frühstadium einer Alveolitis sind seröse und zelluläre Bestandteile in den Alveolen vorhanden, eine große Zahl Monozyten, einige Lymphozyten, Plasmazellen, Alveolarmakrophagen und andere Entzündungszellen dringen in das Lungeninterstitium ein, und die Alveolarstruktur ist intakt. Im Spätstadium ist die chronische Entzündung abgeklungen, die Alveolarstruktur ist durch festes Kollagen ersetzt, die Alveolarwand ist zerstört und es bildet sich eine erweiterte wabenförmige Lunge. Kollagen, extrazelluläre Matrix und Fibroblasten verteilen sich im Interstitium und das Alveolarepithel metaplasien ins Plattenepithel. Aufgrund der oben genannten pathologischen Veränderungen stellen klinische Manifestationen meist fortschreitende Dyspnoe oder reizender trockener Husten dar. Im Röntgenbild des Brustkorbs sind sowohl im mittleren als auch im unteren Lungenfeld retikuläre Schatten zu sehen, und die Lungenfunktion weist eine restriktive Ventilationsstörung auf. Die Krankheit verschlimmerte sich weiter und der Patient verstarb schließlich an Atemstillstand.