Ist Koagulopathie erblich bedingt?

Die Konsumkoagulopathie ist ein Syndrom, keine eigenständige Krankheit. Unter dem Einfluss pathologischer Effekte verursacht sie bei Patienten offensichtliche Veränderungen und kann sogar das Hautgewebe des Körpers infizieren und in unserem Blut zu wachsen und sich zu entwickeln beginnen. Ob diese Krankheit erblich ist oder nicht, muss noch diagnostiziert werden, um das herauszufinden.

Einführung

Die dissipative Koagulopathie (DIC) ist ein Syndrom und keine eigenständige Erkrankung. Sie wird durch verschiedene pathogene Faktoren verursacht, die zu einer starken Fibrinablagerung und Thrombozytenaggregation in Kapillaren, Arteriolen und Venolen führen und zur Bildung ausgedehnter Mikrothromben führen. Es führt zu Kreislauf- und anderen viszeralen Funktionsstörungen, Verbrauchskoagulopathie, sekundärer Fibrinolyse und klinischen Manifestationen wie Schock, Blutungen, Embolie und Hämolyse. Früher sprach man von Defibrination und Verbrauchskoagulopathie. In letzter Zeit glauben manche, dass die Bezeichnung Verbrauchs-Thrombohämorrhagische Störung angemessener sei, aber der am häufigsten verwendete Begriff ist immer noch disseminierte intravaskuläre Gerinnung.

Ursachen

Es gibt viele Ursachen für DIC. Der Datenanalyse zufolge sind Infektionen die häufigste Ursache in meinem Land, gefolgt von bösartigen Tumoren (einschließlich akuter Leukämie); zusammen machen diese beiden Erkrankungen zwei Drittel der Ursachen aus. Den größten Anteil daran haben nach Berichten aus dem Ausland bösartige Tumoren, vor allem solche mit Metastasen. Zu den häufigen Ursachen einer DIC zählen außerdem ausgedehnte Gewebetraumata, die extrakorporale Zirkulation und Geburtsunfälle. Zu den Ursachen von DIC gehören sowohl Faktoren, die mit dem Blut selbst in Zusammenhang stehen, als auch Faktoren außerhalb des Blutes, die wie folgt zusammengefasst werden können:

(I) Gefäßendothelschädigung und Gewebetrauma

1. Verschiedene schwere bakterielle Infektionen (wie Staphylococcus aureus, gramnegative Bakterien, toxische Ruhr, Typhus usw.) können zu DIC führen. Die Bakterien selbst und ihre Toxine können Gewebe und vaskuläre Endothelzellen schädigen, Faktor XII Kallikrein und Bradykinin aktivieren und das Gerinnungssystem weiter aktivieren. Letzteres hat auch eine starke gefäßerweiternde Wirkung, die die Blutgefäße erweitern und den Blutdruck senken kann, was zu einem Schock führt. Das Kininsystem wirkt verstärkend auf den Gerinnungsprozess. Komplement ist außerdem eng mit den Gerinnungs-, Fibrinolyse- und Plasmakininsystemen verbunden und ist zudem einer der Faktoren einer Thrombose. Kürzlich wurde entdeckt, dass Leukozyten auch im Mechanismus der Aktivierung der Blutgerinnung eine wichtige Rolle spielen. Sie werden durch Endotoxine beeinflusst und können Gewebefaktor freisetzen, der zusammen mit Faktor VII Faktor X aktivieren und so die Blutgerinnung fördern kann. Auch Virusinfektionen (wie hämorrhagisches Fieber, schwere Japanische Enzephalitis usw.), bösartige Malaria, Leptospirose, Rickettsienkrankheit und Rickettsieninfektion können DIC verursachen. Der Krankheitsmechanismus ähnelt weitgehend dem einer bakteriellen Infektion. 2. Bildung eines Antigen-Antikörper-Komplexes Verschiedene Immunreaktionen und Immunerkrankungen können vaskuläre Endothelzellen schädigen, das Komplement aktivieren und auch Thrombozytenaggregations- und -freisetzungsreaktionen auslösen, wodurch Gerinnungsmechanismen aktiviert werden, wie etwa systemischer Lupus erythematodes, Transplantatabstoßung oder andere Immunerkrankungen.