Kleine Koronararterien-Pulmonalarterien-Fistel

Jeder mit ein wenig medizinischen Kenntnissen weiß, dass die pulmonale arteriovenöse Fistel eine angeborene Lungengefäßfehlbildung ist, die äußerst schädlich für den menschlichen Körper ist. Unter einer pulmonalarteriovenösen Fistel versteht man eine Erweiterung und Krümmung von Blutgefäßen bzw. die Bildung eines kavernösen Hämangioms. Kurz gesagt handelt es sich um einen Kurzschluss, der durch die direkte Verbindung zwischen Vene und Lungenarterie ohne Durchgang durch die Alveolen entsteht. Diese Krankheit stellt für die körperliche und geistige Gesundheit des Patienten äußerst schädlich dar. Diese Deformität hängt mit der direkten Verbindung zwischen verschiedenen Venen und Lungenarterien zusammen.

Das Blut aus der Lungenarterie fließt ohne Umweg über die Lungenbläschen direkt in die Lungenvene, wobei Lungenarterie und Lungenvene direkt miteinander verbunden sind und einen Kurzschluss bilden. Es wurde erstmals 1897 von Churton entdeckt und beschrieben und wird als multiple Pulmonalarterienaneurysmen bezeichnet. Im Jahr 1939 bestätigte Smith diese Krankheit mittels kardiovaskulärer Angiographie. In der Literatur finden sich zahlreiche Bezeichnungen, wie etwa „Pulmonalarteriovenöses Aneurysma“, „Hämagiektasie der Lunge“ und „Hämonreatische Teleangiektasie mit Pulmonalarterienaneurysma“. Darüber hinaus tritt diese Krankheit familiär auf und steht mit genetischen Faktoren in Zusammenhang, wie zum Beispiel der hereditären hämorrhagischen Teleangiektasie (Rendu-Osler-Weber-Krankheit).

Bei dieser Fehlbildung handelt es sich um direkte Verbindungen zwischen den Lungenarterien und -venen unterschiedlicher Größe und Anzahl. Am häufigsten sind 1 Arterie und 2 Venen. Es gibt kein Kapillarbett zwischen den beiden. Die Muskelschicht der erkrankten Blutgefäßwand ist schlecht entwickelt und weist keine elastischen Fasern auf. Der Druck in der Lungenarterie führt dazu, dass sich die erkrankten Blutgefäße immer weiter ausdehnen. Ein pulmonalarteriovenöses Aneurysma ist eine Art direkter Verbindung zwischen pulmonalarteriovenösen Ästen. Es ist durch verdrehte und erweiterte Blutgefäße, dünne Arterienwände, dicke Venenwände, eine zystische Vergrößerung des Aneurysmas, Aneurysmasepten und einen sichtbaren Thrombus gekennzeichnet. Die Läsionen können in jedem Teil der Lunge auftreten und zu einer Verdickung der Tumorwand führen. Eine Verkleinerung, Degeneration oder Verkalkung der Rinde in einem bestimmten Bereich kann jedoch zu einem Riss führen. Es gibt auch einen seltenen und speziellen Typ, bei dem die rechte Lungenarterie direkt mit dem linken Vorhof kommuniziert.

Die Läsionen sind in einer oder beiden Lungen verteilt, einzeln oder mehrfach, und können 1 mm groß sein oder die gesamte Lunge betreffen. Sie kommen häufig im subpleuralen Bereich des rechten und beider Unterlappen sowie im rechten Mittellappen vor. Bei etwa 6 % dieser Erkrankungen liegt ein Rendu-Osler-Weber-Syndrom vor (multiple arteriovenöse Fisteln, Bronchiektasien oder andere Fehlbildungen, Fehlen des rechten Unterlappens der Lunge und angeborener Herzfehler).

Die Hauptpathophysiologie besteht im Shunt von venösem Blut aus der Lungenarterie in die Lungenarterie, wobei das Shuntvolumen 18 bis 89 % erreichen kann, was zu einer Abnahme der arteriellen Sauerstoffsättigung führt. Im Allgemeinen liegt keine Ventilationsstörung vor und der PCO2-Wert ist normal. In den meisten Fällen führt Hypoxämie zu Polyzythämie und aufgrund der direkten Kommunikation zwischen Lunge und systemischem Kreislauf besteht die Gefahr von Komplikationen wie bakteriellen Infektionen und Hirnabszessen.

Leistung

Diese Krankheit tritt häufiger bei jungen Menschen auf. Bei Patienten mit geringem Shuntfluss können die Symptome asymptomatisch sein und erst bei einer Röntgenuntersuchung der Lunge entdeckt werden. Bei Personen mit einem großen Shunt kann es nach Aktivität zu Tachypnoe und Zyanose kommen. Normalerweise treten diese Symptome jedoch in der Kindheit auf und kommen gelegentlich auch bei Neugeborenen vor. Hämoptyse wird durch teleangiektatische Läsionen in der Bronchialschleimhaut oder durch eine Ruptur einer pulmonalen arteriovenösen Fistel verursacht. Brustschmerzen können durch einen Riss der Läsion und eine Blutung unter dem Brustfell in der Lungenschicht oder im Hämatothorax verursacht werden. In etwa 25 % der Fälle treten neurologische Symptome auf, wie etwa Krämpfe, Sprachstörungen, Diplopie, vorübergehende Taubheit usw., die durch Polyzythämie, Hypoxämie, Gefäßembolie, Gehirnabszesse und Blutungen aufgrund von zerebralen Kapillarerweiterungsverletzungen verursacht werden können. Patienten mit familiärer hämorrhagischer Teleangiektasie weisen häufig Blutungssymptome wie Nasenbluten, Hämoptyse, Hämaturie sowie vaginale und gastrointestinale Blutungen auf. Aufgrund einer Fistel kann es auch zu einer bakteriellen Endokarditis kommen. Bei sorgfältiger Auskultation des betroffenen Bereichs kann in etwa 50 % der Fälle ein systolisches Herzgeräusch oder ein biphasisches kontinuierliches Herzgeräusch festgestellt werden, das dadurch gekennzeichnet ist, dass das Herzgeräusch beim Einatmen zunimmt und beim Ausatmen abnimmt. Zu den weiteren Merkmalen zählen Trommelschlegelfinger und -zehen, Polyzythämie, erhöhter Hämatokrit und verringerte arterielle Sauerstoffsättigung.

Einstufung

Multiple Teleangiektasien Typ I: diffus und multipel, gebildet durch die Anastomose von Kapillarendigungen, mit einem großen Kurzschluss-Shuntvolumen.

Pulmonalarterienaneurysma Typ II: Es entsteht durch die Anastomose größerer, näher am Zentrum liegender Blutgefäße, dehnt sich durch Druckeinwirkung tumorartig aus und hat ein größeres Kurzschluss-Shunt-Volumen.

Typ-III-Kommunikation zwischen Lungenarterie und linkem Vorhof: Die Lungenarterie ist erheblich vergrößert, das Kurzschluss-Shuntvolumen ist extrem groß und das Rechts-Links-Shuntvolumen kann 80 % des Lungenblutflusses ausmachen, oft begleitet von Anomalien der Lungenlappen und Bronchien.

41. Koronaren Sinus Rhythmus

Aufgrund der Hektik des Alltags sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei modernen Menschen zu einer weit verbreiteten Erkrankung geworden. Kardiovaskuläre Schmerzen treten im Allgemeinen rasch auf und verursachen große Schäden. Es wird allgemein angenommen, dass der Koronarsinusrhythmus ein spezieller atrioventrikulärer Übergangsrhythmus ist. Was sind also die Anzeichen eines Koronarsinusrhythmus? Kann der Koronarsinusrhythmus durch ein Elektrokardiogramm genau beobachtet werden? Informieren Sie sich in diesem Artikel über den Koronarsinusrhythmus.

Der Koronarsinus ist der Eingang der Koronarvene in den rechten Vorhof. Wenn die Automatizität des Gewebes in der Nähe des Koronarsinus zunimmt und es mehr als drei aufeinanderfolgende Koronarsinusschläge gibt, spricht man von Koronarsinusrhythmus.

Definition

Der Koronarsinusrhythmus gilt als eine spezielle Art von Ersatzrhythmus, der an der atrioventrikulären Verbindung des Koronarsinus bzw. des linken Vorhofs entsteht. Ihre gemeinsamen elektrokardiographischen Merkmale sind eine retrograde P-Welle (Ⅱ, Ⅲ, aVF, invertierte P-Welle), ein PR-Intervall >0,12 s und eine Herzfrequenz von 40–50 Schlägen/min.

Symptom

Zeichen:

Der Koronarsinusrhythmus kommt bei normalen Menschen häufiger vor und äußert sich in kurzen Ausbrüchen. Bei einer Beschleunigung der Sinusfrequenz verwandelt er sich in einen Sinusrhythmus. Die klinische Bedeutung ist die gleiche wie beim Ersatzrhythmus. Einige Wissenschaftler sind der Ansicht, dass der Koronarsinusrhythmus häufiger bei Patienten mit Venenfehlbildungen auftritt, beispielsweise einer persistierenden linken oberen Hohlvene und dem Fehlen der unteren Hohlvene.

EKG-Funktionen:

Die P-Welle, II, III und aVF sind invertiert, die P-Welle und aVR sind aufrecht (gelegentlich flach oder biphasisch), die Dauer des QRS-Komplexes ist normal (z. B. ohne intraventrikuläre aberrante Leitung oder Schenkelblock) und das PR-Intervall beträgt >0,12 Sekunden. Dies liegt daran, dass die in der Nähe des Koronarsinus ausgesendeten Impulse den atrioventrikulären Übergang passieren müssen, um die Ventrikel zu erreichen, und die Entfernung größer ist, sodass auch das PR-Intervall normal ist. Der von der Verbindung gesendete Impuls erreicht die Ventrikel. Dabei muss er eine kürzere Strecke zurücklegen und benötigt weniger Zeit. Das PR-Intervall beträgt daher weniger als 0,12 Sekunden. Wenn der von der Verbindung ausgehende Impuls von einem Vorwärtsblock begleitet wird, kann das PR-Intervall auch >0,12 Sekunden betragen, was die Unterscheidung vom Koronarsinusrhythmus erschwert.

Häufige Ursachen:

Klinisch kommt der Koronarsinusrhythmus häufig bei akutem rheumatischem Fieber, einer Digitalisvergiftung und einem akuten inferioren Myokardinfarkt vor.

Krankheitsidentifizierung:

Der Koronarsinusrhythmus muss auch vom linksatrialen Rhythmus unterschieden werden. Die P-Wellen, I und V6 des linksatrialen Rhythmus sind invertiert, während die vorherigen und nächsten P-Wellen, I und V6 aufrecht sind.