Was verursacht eine Cholangitis?

Cholangitis ist eine häufige Leber- und Gallenblasenerkrankung, die für Patienten sehr schädlich ist. Es gibt viele Ursachen für Cholangitis und in der Medizin gibt es viele unterschiedliche Meinungen. Es gibt keine wissenschaftliche Schlussfolgerung. Viele medizinische Experten glauben, dass Cholangitis hauptsächlich eine angeborene Krankheit ist, während andere glauben, dass es sich um eine Krankheit handelt, die durch erworbene Faktoren verursacht wird. Derzeit steht Cholangitis im Zusammenhang mit Virusinfektionen und angeborenen Entwicklungsstörungen.

Was verursacht eine Cholangitis?

1. Theorie der Virusinfektion

Man geht davon aus, dass Gallenatresie, Neugeborenenhepatitis und Gallengangserweiterung häufige Ursachen und Folgen einer entzündlichen Infektion des hepatobiliären Systems sind. Nach einer Virusinfektion kommt es in der Leber zu einer Entartung von Riesenzellen und einer Schädigung des Gallengangepithels, was zu einer Obstruktion des Ganges (Gallengangatresie) oder einer Schwächung der Gallengangwand (Gallengangdilatation) führt. Allerdings ist die Zahl derer, die diese Ansicht unterstützen, zurückgegangen.

2. Theorie der angeborenen Anomalie

Man geht davon aus, dass sich primitive Gallengangszellen während der Embryonalentwicklung zu einem strangartigen Gebilde vermehren, das dann nach und nach Hohlräume bildet und durchdringt. Wenn ein Teil der Epithelzellen übermäßig proliferiert, kommt es bei der Kavitationsrekanalisierung zu übermäßiger Kavitation, was zu einer Ausdehnung führt.

Einige Wissenschaftler sind der Ansicht, dass sowohl angeborene als auch erworbene Faktoren an der Entstehung einer Gallengangserweiterung beteiligt sind. Die schwache Entwicklung der Gallengangwand aufgrund übermäßiger Proliferation und Kavitation der Gallengangepithelzellen während der Embryonalperiode ist ein angeborener Faktor. In Kombination mit erworbenen Faktoren, wie einer Obstruktion des terminalen Gallengangs infolge einer Pankreatitis oder einer Ampullenentzündung und der daraus resultierenden Erhöhung des Drucks im Gallengang, kommt es letztendlich zu einer Erweiterung des Gallengangs.

(III) Theorie der normalen Erregungsleitung am Übergang vom Pankreatikobiliärgang

Man geht davon aus, dass sich der Gallengang und der Hauptpankreasgang während der Embryonalperiode nicht normal trennen und die Verbindung zwischen beiden daher weit von der Vateri-Ampulle entfernt ist. Dadurch ist der gemeinsame Kanal des Pankreatikobiliärgangs zu lang und der Hauptpankreasgang und der Gallengang kreuzen sich in einem fast rechten Winkel. Daher befindet sich die Stelle der pankreatikobiliären Anastomose nicht an der Duodenalpapille, sondern außerhalb der Duodenalwand. In diesem Bereich befindet sich kein Schließmuskel, wodurch die Schließmuskelfunktion verloren geht und es zu einem gegenseitigen Rückfluss von Pankreassaft und Galle kommt. Bei übermäßiger Sekretion von Pankreasflüssigkeit und steigendem Druck kommt es zur Erweiterung des Gallengangs. In den letzten Jahren wurde durch retrograde pankreatikobiliäre Angiographie bestätigt, dass die pankreatikobiliäre Konfluenzrate 90 bis 100 % beträgt und dass der Amylasegehalt im erweiterten Gallengang erhöht ist. Tierversuche haben gezeigt, dass nach dem Eindringen von Pankreassaft in den Gallengang die Aktivitäten von Amylase, Trypsin und Elastase zunehmen, was die Hauptursache für Gallengangsschäden sein kann.