Chronische arterielle Verschlusskrankheit

Arterienverschluss ist eine Krankheit, die in jeder Arterie des menschlichen Körpers auftreten kann. Sobald ein Arterienverschluss auftritt, beeinträchtigt er die normale Blutversorgung, was zu vielen anderen menschlichen Krankheiten führt. Die häufigste arterielle Verschlusskrankheit ist der Verschluss der Halsschlagader, der eine Reihe von kardiovaskulären und zerebrovaskulären Erkrankungen hervorrufen kann. Doch was sind die Ursachen für die Entstehung einer chronischen arteriellen Verschlusskrankheit?

Ursachen der Krankheit

Die genaue Ursache dieser Erkrankung ist noch nicht geklärt. Sie kann mit einer Vielzahl von Faktoren zusammenhängen, die sich grob in zwei Aspekte zusammenfassen lassen:

Externe Faktoren

Die wichtigsten sind Rauchen, kaltes und feuchtes Wohnumfeld, chronische Verletzungen und Infektionen.

Interne Faktoren

Autoimmunerkrankungen, Ungleichgewicht der Sexualhormone und Prostaglandin sowie genetische Faktoren. Unter den oben genannten Faktoren spielt aktives oder passives Rauchen eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Entwicklung dieser Krankheit. Die meisten Patienten haben in der Vergangenheit geraucht. Nikotin kann zu einer Verengung der Blutgefäße führen und Tabakextrakt kann bei Versuchstieren entzündliche Läsionen in den Arterien verursachen. Das Aufhören mit dem Rauchen kann den Zustand lindern, aber wenn man wieder mit dem Rauchen anfängt, kommt es häufig zu einem Rückfall.

Im Serum des Patienten sind antinukleäre Antikörper vorhanden und in den betroffenen Arterien finden sich Immunglobuline und C3-Komplexe. Daher hat die Bedeutung einer Immunschwäche bei der Pathogenese dieser Krankheit zunehmend an Aufmerksamkeit gewonnen.

Pathophysiologie

Der pathologische Verlauf dieser Erkrankung weist folgende Merkmale auf:

(1) Die Erkrankung beginnt üblicherweise in der Arterie und kann sich dann auf die Vene auswirken. Normalerweise schreitet die Erkrankung von distal nach proximal fort.

(2) Die Läsionen sind segmental verteilt und die Blutgefäße zwischen den beiden Segmenten sind relativ normal.

(3) Die aktive Phase ist durch eine nicht-eitrige Entzündung der gesamten Gefäßschicht gekennzeichnet, mit Proliferation von Endothelzellen und Fibroblasten, Infiltration von Lymphozyten, geringerer Infiltration von Neutrophilen und gelegentlich Riesenzellen; das Lumen ist durch einen Thrombus blockiert.

(4) Im späteren Stadium klingt die Entzündung ab, es kommt zur Thrombusbildung und zur Bildung neuer Kapillaren. Um die Arterien herum bildet sich ausgedehntes Bindegewebe, das häufig Venen und Nerven umhüllt.

(5) Obwohl sich allmählich ein Kollateralkreislauf bildet, reicht dieser zur Kompensation nicht aus, so dass ischämische Veränderungen in Nerven, Muskeln und Knochen auftreten können. Bei einer Venenerkrankung treten in der Regel die gleichen krankhaften Veränderungen auf wie bei einer Arterienerkrankung.

Symptome und Anzeichen

Die Krankheit beginnt schleichend, verläuft langsam und verläuft oft in zyklischen Schüben. Nach einer langen Zeit werden die Symptome allmählich deutlicher und schwerwiegender. Wichtigste klinische Manifestationen:

(1) Die betroffene Extremität ist kälteempfindlich und die Hauttemperatur sinkt.

(2) Blasse Haut oder Zyanose.

(3) Abnorme Empfindungen.

(4) Schmerzen in der betroffenen Extremität entstehen zunächst durch eine Entzündung der Blutgefäßwand und eine Stimulation der benachbarten peripheren Nerven. Später kommt es aufgrund einer Arterienverstopfung zu ischämischen Schmerzen, nämlich Claudicatio intermittens oder Ruheschmerzen.

(5) Eine langfristige chronische Ischämie führt zu Veränderungen der Gewebeernährungsstörungen.

(6) Die distale arterielle Pulsation der betroffenen Extremität ist abgeschwächt oder verschwindet.

(7) Vor oder während des Ausbruchs der Erkrankung kommt es in der betroffenen Extremität zu rezidivierenden oberflächlichen Venenentzündungen.

(8) Eine starke Ischämie an den Extremitäten der betroffenen Gliedmaßen führt zu trockener Gangrän, die dann abfällt und Geschwüre bildet, die lange Zeit nicht heilen.

Klinisch kann die Extremitätenischämie je nach Schweregrad in drei Stadien unterteilt werden:

Erste ischämische Phase

Das betroffene Körperglied ist taub, kalt und hat Angst vor Kälte. Es tritt eine leichte Claudicatio intermittens auf, die nach einer kurzen Ruhepause nachlässt. Bei der Untersuchung stellte sich heraus, dass die Hauttemperatur an der betroffenen Extremität etwas niedriger und die Farbe blasser war, der Puls der Arteria dorsalis pedis bzw. der Arteria tibialis posterior geschwächt war und es wiederholt zu einer wandernden oberflächlichen Phlebitis kommen konnte. Die Ursachen einer Ischämie sind eher funktioneller (Spasmus) als organischer (Okklusion).

Das zweite Stadium der Ernährungsstörung

Die oben genannten Symptome verstärken sich zunehmend und die Distanz der Claudicatio intermittens wird immer kürzer, bis schließlich anhaltende Ruheschmerzen auftreten, die nachts verstärkt auftreten. Die Hauttemperatur der betroffenen Extremität sinkt deutlich, es kommt zu einer auffälligen Blässe oder es bilden sich violette Flecken. Trockene Haut, kein Schweiß, verdickte und deformierte Zehennägel, Wadenmuskelatrophie und Verschwinden der Pulsation der Arteria dorsalis pedis und/oder der Arteria tibialis posterior. In diesem Stadium handelt es sich bei den arteriellen Läsionen vorwiegend um organische Veränderungen, und die Gliedmaßen sind auf den Kollateralkreislauf angewiesen, um am Leben zu bleiben. Während der lumbalen sympathischen Nervenblockade kann die Hauttemperatur zwar immer noch ansteigen, sie erreicht jedoch nicht den Normalwert.

Das dritte Nekrosestadium

Bei fortschreitender Verschlechterung der Symptome werden die Zehenspitzen (Finger) der betroffenen Gliedmaßen schwarz, schrumpeln, werden brandig und es bilden sich Geschwüre. Die Schmerzen sind stark und anhaltend und zwingen den Patienten, Tag und Nacht mit gebeugten Knien und berührten Füßen zu sitzen oder seine Gliedmaßen zu senken, um die Schmerzen zu lindern. Die Gliedmaßen gehen mit deutlichen Schwellungen einher. Der Patient kann aufgrund der Schmerzen nicht schlafen und magert ab und leidet an Anämie. Wenn es zu einer Sekundärinfektion kommt, entwickelt sich die trockene Gangrän zu einer feuchten Gangrän und es treten Symptome einer systemischen Toxämie wie hohes Fieber und Reizbarkeit auf. Im dritten Stadium ist die Arterie vollständig verstopft, das Blut aus dem Kollateralkreislauf reicht nicht mehr aus, um den notwendigen Blutbedarf zu decken, und die nekrotische Extremität kann nicht überleben.