So verlieren Sie trotz Schilddrüsenüberfunktion an Gewicht

Wie kann man abnehmen, wenn man aufgrund einer Schilddrüsenüberfunktion dick ist? Eine Schilddrüsenüberfunktion führt normalerweise zu Gewichtsverlust. Wenn Sie zunehmen, müssen Sie überprüfen, ob sich Ihr Schilddrüsenhormonspiegel richtig verändert. Eine Schilddrüsenüberfunktion erfordert aktive Aufmerksamkeit und Behandlung. Zögern Sie nicht und ändern Sie den Hormonspiegel, passen Sie die medikamentöse Behandlung an, zögern Sie nicht und seien Sie nicht blind, sondern besuchen Sie so schnell wie möglich die endokrinologische Abteilung. Bei schwerwiegenden Fällen wird empfohlen, für entsprechende Untersuchungen ins Krankenhaus zu gehen.

(1) Hyperfunktionaler Knotenstruma oder Adenom. Früher ging man davon aus, dass es sich bei dieser Krankheit nicht um eine Autoimmunerkrankung handelte, da im Blut keine Immunnachweise wie IgG, TSI und IATS nachgewiesen werden konnten. Im Jahr 1988 berichtete das Land, dass Serum-Thyreoglobulin-Antikörper und mikrosomale Antikörper in einzelnen Knoten nachgewiesen wurden, mit einer positiven Rate von 16,9 % (62/383) und einer positiven Rate von 54,7 % (104/190) in mehreren Knoten. Das proliferierende Schilddrüsengewebe in diesen Knoten wurde nicht durch TSI reguliert und entwickelte sich zu autonomen hyperfunktionalen oder hyperfunktionellen Schilddrüsenknoten oder -adenomen. Heute geht man davon aus, dass auch die Entstehung von Schilddrüsenadenomen und -karzinomen auf Tumorgene zurückzuführen ist.

(2) Hypophysentumoren erhöhen die TSH-Sekretion und verursachen so eine Hypophysenhyperthyreose, wie sie zum Beispiel bei TSH-sezernierenden Tumoren oder bei Akromegalie auftritt.

(3) Subakute Thyreoiditis, chronische lymphatische Thyreoiditis, schmerzlose Thyreoiditis usw. können alle mit einer Hyperthyreose verbunden sein.

(4) Erhöhtes exogenes Jod führt zu einer Schilddrüsenüberfunktion, die als jodinduzierte Hyperthyreose bezeichnet wird. Wenn ein Patient mit Kropf zu viel Jod, zu viele Schilddrüsentabletten oder zu viel Levothyroxin-Natrium (L-T4) einnimmt, kann dies zu einer Schilddrüsenüberfunktion führen. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten kann auch die Einnahme von Amiodaron eine Schilddrüsenüberfunktion verursachen.

(5) Ektopische endokrine Tumoren können eine Schilddrüsenüberfunktion verursachen. Zu diesen Tumoren zählen beispielsweise Eierstocktumoren, Chorionkarzinome, Tumoren des Verdauungssystems, Tumoren der Atemwege und Brustkrebs, die das Schilddrüsen-stimulierende Hormon ausschütten und eine klinische Schilddrüsenüberfunktion verursachen können.

(6) Das Albright-Syndrom manifestiert sich klinisch als multiple fibröse Dysplasie, Hautpigmentierung und erhöhter AKP-Spiegel im Blut und kann von einer Schilddrüsenüberfunktion begleitet sein.

(7) Familiäre Hyperglobulinämie (TBG) kann eine Schilddrüsenüberfunktion verursachen. Diese Krankheit kann durch familiäre genetische Defekte verursacht werden oder mit Medikamenten in Zusammenhang stehen.

Pathogenese

Bei Morbus Basedow ist die Schilddrüse diffus vergrößert, was symmetrisch oder asymmetrisch sein kann. Sie hat eine vollständige Kapsel, eine glatte Oberfläche, einen reichlichen Blutfluss und proliferative Follikel und Follikelepithelzellen, deren Form sich von kubisch zu säulenförmig ändert. Interstitielle Lymphozyten und Plasmazellen infiltrieren. Leber, Milz, Thymus und Lymphknoten vermehren und schwellen an, und die Anzahl der Lymphozyten im peripheren Blut nimmt zu. Dies spiegelt die pathologische Grundlage der Autoimmunität wider. Unter dem Elektronenmikroskop nimmt die Anzahl der Mikrovilli der Schilddrüsenfollikelepithelzellen zu, die Anzahl der Gliatröpfchen nimmt zu, der Golgi-Apparat ist hypertroph, die Anzahl des rauen endoplasmatischen Retikulums und der Mitochondrien nimmt zu, die Anzahl der Lysosomen nimmt zu und die Schilddrüse ist funktionell aktiv.

In Hyperthyreose sind mehrere Körperorgane mit Fettdegeneration, Ödemen, Verschwinden von Streifen, Vakuolardegeneration, Degeneration von Zellkern, Myokard -Degeneration, Nekrose von Muskelzellen, Infiltration von Mononukoluszellen, Fatkariddeposition, Ausbau der Muskle, Ausbau der Muskle, Öde, Öde, Öde und Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde, Öde Phozyten, Mukopolysaccharidablagerung und Ödeme oder Atrophie des Sehnervs. Patozyten, verringerte Leberglykogen und endokrine Drüsen.