Ursachen der postpartalen Hyperthyreose

Ursachen der postpartalen Hyperthyreose, einer Erkrankung, die häufiger bei Frauen auftritt. Ein Überschuss an Schilddrüsenhormonen kann eine Reihe von klinischen Symptomen hervorrufen, wie etwa Hitzeunverträglichkeit und Schwitzen, gesteigerten Appetit und Gewichtsverlust, Herzklopfen sowie emotionale Anspannung und Reizbarkeit. Hyperthyreose ist eine endokrine Erkrankung, die durch eine übermäßige Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen im Körper verursacht wird. Klinisch manifestiert es sich im Verdauungssystem, im endokrinen System und im Nervensystem.

1. Direkte Beweise für den Immunmechanismus einer Schilddrüsenüberfunktion sind:

(1) Im Hinblick auf die humorale Immunität sind zahlreiche Antikörper gegen Zellbestandteile der Schilddrüse bekannt, wie etwa die Schilddrüsen-stimulierenden Antikörper (TISI) gegen TSH-Rezeptoren oder die TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAb), die an TSH-Rezeptoren oder mit ihnen verbundene Gewebe binden, cAMP weiter aktivieren und so die Schilddrüsenfunktion steigern können. Dieser Antikörper kann das Plazentagewebe passieren und beim Neugeborenen eine Schilddrüsenüberfunktion verursachen. Wird die Schilddrüsenüberfunktion nicht gründlich behandelt, bleibt der Antikörper positiv und führt zu einem Wiederauftreten der Schilddrüsenüberfunktion.

(2) Im Hinblick auf die zelluläre Immunität wurde bestätigt, dass diese Antikörper von B-Lymphozyten produziert werden. Im Blut von Patienten mit Hyperthyreose befinden sich T-Lymphozyten, die gegen Schilddrüsenantigene sensibilisiert sind. Bei einer Hyperthyreose können Lymphozyten unter Aktivierung von Phytohämagglutinin (PHA) LATS produzieren. PHA regt T-Lymphozyten an und stimuliert dann B-Lymphozyten, wodurch Immunglobuline produziert werden, die die Schilddrüse anregen können, wie z. B. TSI, und eine Hyperthyreose auslösen. Bei allen organspezifischen Autoimmunerkrankungen handelt es sich um Störungen der Immunregulation aufgrund von Funktionsdefekten der Suppressor-T-Lymphozyten (Ts). Daher ist die Immunantwort ein komplexes Ergebnis, an dem die Interaktion von T- und B-Lymphozyten sowie Phagozyten beteiligt ist. Heute geht man davon aus, dass die Krankheit hauptsächlich mit der verminderten Funktion von Suppressor-T-Lymphozyten in Verbindung mit Gendefekten zusammenhängt. Funktionsdefekte der T-Lymphozyten können zu einer T-Zell-Sensibilisierung führen, wodurch B-Zellen TRAb produzieren und eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) verursachen.

2. Indirekte Beweise umfassen:

(1) Es kommt zu einer starken Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen in der Schilddrüse und hinter dem Augapfel.

(2) Die Anzahl der Lymphozyten im peripheren Blutkreislauf nimmt zu, was mit einer Hyperplasie des retikuloendothelialen Gewebes der Lymphknoten, der Leber und der Milz einhergehen kann.

(3) Beim Patienten und seinen Angehörigen können gleichzeitig oder nacheinander weitere Autoimmunerkrankungen auftreten.

(4) Das Blut der Patienten und ihrer Angehörigen ist positiv für Schilddrüsen-Antikörper, TRAb, Antikörper gegen Magenbelagszellen und Antikörper gegen Myokard.

(5) Erhöhte Werte von IgG, IgA und IgM in der Schilddrüse und im Blut.

Als Auslöser der Basedow-Krankheit werden derzeit genetische Defekte in den immunologischen Überwachungs- und Regulierungsfunktionen der Ts-Zellen des Patienten vermutet. Bei Einwirkung äußerer Faktoren wie psychischen Traumata oder Infektionen wird die Immunität des Körpers zerstört, die Zellen des „verbotenen Stammes“ geraten außer Kontrolle und die B-Lymphozyten, die TSI produzieren, vermehren sich und verändern ihre Funktion. Unter der Einwirkung der Ts-Zellen werden große Mengen TSI-Autoantikörper abgesondert, die die Krankheit verursachen. Menschen mit psychischen Traumata und entsprechender Familienanamnese sind anfälliger für die Erkrankung, was einen prädisponierenden Faktor darstellt. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass Kaukasier mit Hyperthyreose doppelt so viel HLA-B8 aufweisen wie normale Menschen, dass HLA-BW35 bei Japanern asiatischer Abstammung erhöht ist, dass Auslandschinesen häufiger an HIA-BW46-Positivität leiden und dass B13 und B40 deutlicher ausgeprägt sind. Diese Faktoren haben Aufmerksamkeit erregt.