Sepsis ist eine systemische Entzündungskrankheit. Die Ursache der Sepsis sind bakterielle Infektionen und Immunschwächen. Die häufigsten Symptome sind hohes Fieber, Schüttelfrost und rasch einsetzende, beschleunigte Herzfrequenz, Koma und Hepatosplenomegalie. Um einen Schock zu vermeiden, ist eine rechtzeitige Behandlung erforderlich. 1. Häufige Symptome 1. Schüttelfrost, hohes Fieber oder leichtes Fieber mit schnellem Beginn und Fortschreiten. 2. Geistige Apathie oder Reizbarkeit, Koma. 3. Schneller Herzschlag, schwacher Puls, schnelle oder schwierige Atmung. 4. Vergrößerte Leber und Milz. 5. Schock. Der Schock bei einer Sepsis durch grampositive Bakterien tritt spät auf und die Gliedmaßen sind wärmer. Ein septischer Schock durch G-Bakterien tritt früh auf, hält lange an und verursacht kalte Gliedmaßen. 2. Ursachen 1. Bakterielle Endotoxine (20%): Bakterielle Endotoxine können Sepsis auslösen. Die unkontrollierte Entzündungsreaktion, die Immunschwäche, der hypermetabolische Zustand und die Funktionsstörung mehrerer Organe, die im pathophysiologischen Prozess der Sepsis auftreten, können alle direkt oder indirekt durch Endotoxine ausgelöst werden. 2. Entzündungsmediatoren (10%): Infektiöse Faktoren bei einer Sepsis aktivieren das mononukleäre Makrophagensystem und andere Entzündungsreaktionszellen des Körpers und führen dazu, dass diese große Mengen an Entzündungsmediatoren produzieren und freisetzen. Bei einer Sepsis interagieren endogene Entzündungsmediatoren, darunter vasoaktive Substanzen, Zytokine, Chemokine, Sauerstoffradikale, Akute-Phase-Reaktanten, bioaktive Lipide, Produkte des Plasmaenzymsystems und fibrinolytische Wege, miteinander und bilden so einen Netzwerkeffekt. Dadurch kommt es zu erheblichen Schäden an verschiedenen Systemen und Organen im gesamten Körper. Gleichzeitig könnten einige Zytokine, wie etwa der Tumornekrosefaktor (TNF)-α, bei der Entstehung und Entwicklung einer Sepsis eine wichtige Rolle spielen. 3. Immunschwäche (10 %): Die Hauptmerkmale der Immunstörungen bei Sepsis sind der Verlust verzögerter Überempfindlichkeitsreaktionen, die Unfähigkeit zur Eliminierung von Krankheitserregern und die Anfälligkeit für nosokomiale Infektionen. Der Mechanismus der Immunschwäche bei Sepsis besteht zum einen in einer Funktionsstörung der T-Zellen, wichtiger regulatorischer Zellen des Immunsystems, einer Tendenz zu entzündungshemmenden Mediatoren und einer Abnahme entzündungsfördernder Faktoren sowie einer Zunahme entzündungshemmender Faktoren. Zum anderen äußert sich die Störung in einer Immunlähmung, das heißt in Zellapoptose und mangelnder Immunantwort, und die T-Zellen vermehren sich nicht und scheiden als Reaktion auf eine Stimulation durch spezifische Antigene keine Zytokine aus. 4. Darmbakterien/Endotoxin-Translokation (8%): Seit den 1980er Jahren ist bekannt, dass Stress Funktionsstörungen im Darm verursacht, dem größten Reservoir für Bakterien und Endotoxine im Körper. Die daraus resultierende Infektion durch die Translokation von Darmbakterien/Endotoxinen steht in engem Zusammenhang mit nachfolgender Sepsis und Funktionsstörungen mehrerer Organe. Studien haben gezeigt, dass die Stressreaktion nach einer schweren Verletzung zu einer Schädigung der Darmschleimhautbarriere, einer Dysbiose der Darmflora und einer Verschlechterung der Immunfunktion des Körpers führen kann, was zu einer Translokation von Darmbakterien/Endotoxinen führt und wiederum übermäßige Entzündungsreaktionen des Körpers und Organschäden auslöst. |
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